PD
传统上认为PD是一种运动系统疾病
，但现在认为PD是一种具有多种临床特征的复杂疾病，除了运动症状外，其临床特征还包括神经精神性及其他非运动表现。PD的准确诊断有赖于临床医生识别其特征性体征和相关症状的能力，尤其是在病程的早期阶段。PD的基本特征是震颤、运动徐缓和肌强直。第4个特征，即姿势不稳，也常被提及，但是这种症状通常直到病程较晚期才会出现。
神经精神表现及非运动表现
- 认知功能障碍和痴呆
- 精神病和幻觉
- 心境障碍，包括抑郁、焦虑和情感淡漠/意志缺乏
- 睡眠障碍
- 乏力
- 自主神经功能障碍
- 嗅觉障碍
- 胃肠道功能障碍
- 疼痛和感觉障碍
- 皮肤表现(皮脂溢)
- 鼻溢
机制
丘脑底核（STN）是人类大脑中与帕金森病及其他非自主运动有关的重要结构。
丘脑底核（STN）是人类大脑中与帕金森病及其他非自主运动有关的重要结构。STN核位于红核和黑质的下方，核中纤维连接大脑皮质和基底节。STN核是基底节“输出”功能的重要调节器，其接收的“传入信息”来自大脑皮质、丘脑、苍白球外侧（GPe）和脑干。STN核主要通过作用于双侧苍白球、黑质、纹状体和脑干产生效能，并且必须有谷氨酸能神经元。STN核病变可导致对侧肢体的舞蹈样异常活动和投掷动作。
症状波动和异动症的处理方案
大量PD患者在开始左旋多巴治疗后数年内会出现左旋多巴相关并发症。这些包括运动症状波动(疗效减退现象)，名为“异动症”的不自主运动，四肢及躯干异常痛性痉挛和异常姿势(又称为“肌张力障碍”)，以及运动功能的一系列复杂波动。据估计，至少50%的患者会在治疗5-10年后会出现这些运动并发症。
运动症状波动–运动症状波动是指“开”期和“关”期交替出现；“开”期指的是患者对左旋多巴有反应时期，“关”期指的是对左旋多巴的反应消失时期，帕金森症状重新出现。类型包括：
•“疗效减退”：通常在给药后3-4小时，邻近下次给药前，左旋多巴作用减弱，导致帕金森症状再现。“疗效减退”通常是PD患者最先且最常出现的运动症状波动。
•不可预测的“关”期，即左旋多巴给药时间与“关”期出现没有明显关联。
•冻结步态(freezing of gait, FOG)，即尽管试图行走，但无法前进或步幅明显缩短。这是最影响PD患者日常活动的运动症状之一，可导致跌倒和丧失独立性。
•无“开”反应，即左旋多巴用药后缺乏“开”反应或无反应。
•急性运动不能，表现为PD症状突然严重恶化，包括持续数日、抗帕金森药物治疗无效的运动不能状态。
PD的非运动症状有可能同时波动，尤其是惊恐感或意识模糊，致残性甚至可能比运动症状更大。PD非运动症状的管理详见其他专题。
异动症–左旋多巴相关异动症是指使用左旋多巴引起的异常不自主运动。其他多巴胺能药物不太可能导致异动症和运动症状波动，但一些药物可能加重先前存在的异动症，例如多巴胺受体激动剂。左旋多巴相关异动症包含多种不自主运动或姿势，例如舞蹈病、肌张力障碍、投掷症和肌阵挛，可出现在左旋多巴给药的不同时间：
•剂峰异动症出现在“开”期，常表现为舞蹈样，通常始于左旋多巴用药后30-90分钟。
•双相异动症是罕见的异动症形式，在左旋多巴用药后有两个不自主运动期：第一个发生在患者为“开”期时，第二个发生在患者开始出现“疗效减退”时。“疗效减退”性异动症较少见，有时以大幅度腿部运动为特征。
•“疗效减退”性肌张力障碍，通常累及四肢，但有时累及面部、颈部或躯干，在“关”期发生。这些表现是早晨左旋多巴用药前特别常见的首发事件。
就诊科室
神经科、神经外科
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