瘧原蟲（PD）是高度可塑的納米膜通道，先前的研究通過透射電子顯微鏡（TEM）進行的超微結構分析已將PD描述為連接相鄰細胞的隧道，其中包含橋粒，胞質套和沉積的call質的內部成分。儘管已經廣泛描述了PD的這些結構特徵並且其功能是必不可少的，但仍不太瞭解PD滲透性調節的基礎機理。因此，闡明PD可塑性的調節機制及其在微調細胞間通訊中的作用對於理解PD在植物發育和對環境刺激的反應中的作用至關重要。
2019年10月1日，福建農林大學陳栩團隊在PNAS上發表題為“Salicylic acid-mediated plasmodesmal closure via Remorin-dependent lipid organization”的文章，揭示了一種分子機制，通過該分子機制，關鍵的植物防禦激素SA觸發了膜脂質納米域的重組，從而調節了PD的封閉，從而阻止了病毒的傳播。
為了研究SA調節PD滲透性的機制，研究人員檢查了SA處理的野生型（WT）植物中根分生組織的超微結構變化。使用TEM，觀察到SA顯著削弱了PD開口，如孔徑為31-33 nm的長，窄且筆直的PD通道所顯示的，而典型的沙漏形PD的頸部為42-44nm孔徑在未經處理的植物（模擬）中沿細胞分裂平面（頂/基側）或沿根生長軸（側向）的細胞壁中的PD密度不受SA的影響，表明PD結構受SA局部控制。為了確定PD功能是否受SA影響，研究人員設計了一種染料負載測定法，利用羧基-熒光素（CF）雙乙酸鹽（CFDA）來跟蹤共塑轉運。 CFDA分析表明，SA顯著阻斷了PD的通透性。總而言之，這些數據支持了SA導致PD閉合並破壞PD電導率的結論。
SA導致PD關閉
瘧原蟲（PD）在相鄰細胞之間產生細胞質和膜的連續性，以促進細胞間的通訊和病毒的移動。 植物細胞已經進化出多種機制來調節PD對植物病原體的可塑性，包括防禦激素，水楊酸（SA）的積累。 但是，這種情況的發生機理尚不清楚。該研究揭示了SA觸發依賴Remorin的膜脂質納米結構域組裝的機制，從而導致了液相有序相的增強。高階脂質（特別是在PD膜上富集）降低了PD膜的可塑性，因此限制了PD的開放並阻礙了病毒的傳播。該發現解決了依賴SA控制的脂質順序和PD封閉的膜水平上植物防禦機制的知識空白。
原文鏈接：https://www.pnas.org/content/early/2019/09/30/1911892116
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