病因：二尖瓣結構包括瓣葉、腱索、乳頭肌和二尖瓣環。這些結構的任何異常均可引起二尖瓣關閉不全，左心室收縮時，血流反流入左心房。
瓣葉：為一個或兩個二尖瓣瓣尖縮短、變硬、變性或退縮的結果。異常分類為：風溼性損害（慢性炎症及纖維化使瓣膜僵硬、縮短、變性以及腱索粘連、融合縮短）、二尖瓣原發性黏液性變（使瓣葉寬鬆膨大或伴腱索過長，心臟收縮時瓣葉突入左房而影響二尖瓣關閉）、感染性心內膜炎、穿通性或非穿通性創傷、肥厚型心肌病（收縮期二尖瓣前葉向前運動導致二尖瓣關閉不全）、先心病（心內膜墊損傷常合併二尖瓣前葉裂，致關閉不全）
瓣環異常：擴張（左心室增大引起二尖瓣瓣環擴大而導致關閉不全）、鈣化（二尖瓣環退行性變和瓣環鈣化，可引起主動脈瓣狹窄或房室、室內傳導阻滯）
腱索：先天性異常、自發性斷裂或繼發於感染性心內膜炎、風溼熱的腱索斷裂均可導關閉不全
乳頭肌：其血供來自冠狀動脈終末分支，對缺血很敏感，冠狀動脈灌注不足可引起乳頭肌缺血、損傷、壞死和纖維化伴功能障礙
病理：風溼性（瓣膜和瓣膜下組織，纖維組織增生、增厚、瘢痕形成，瓣膜遊離緣缺損、捲縮、硬化、鈣質沉積，瓣葉面積縮小不能完全閉合。腱索和乳頭肌纖維組織增生、變硬、縮短、粘連，瓣葉被牽拉向心室面，且活動受限）和先天性（瓣環擴大合併心房瘤樣擴張、瓣膜發育不正常、瓣膜下組織發育畸形）
病生：左心室每搏輸出的血流一部分反流入左心房，使前向血流減少，同時使左心房負荷和左心室舒張期負荷增加。急性導致左房室容量負荷增加，而左室舒張末壓增加，致左房壓升高；慢性導致左房室容量負荷增加，而左房擴大、左室代償性離心性肥厚，致左房室舒張末壓增加。兩者均可導致肺淤血、肺水腫、肺動脈高壓以及右心衰
症狀：急性導致勞力性呼吸困難，甚至左心衰、肺水腫或心源性休克；慢性可終身無症狀或風溼熱，由於心排量減少，表現為疲乏、耐力下降，晚期則出現右心衰（腹脹、納差、肝臟淤血腫大、水腫及胸腹水等）
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