一線治療的專家表示，新冠病人有的早期發病並不是非常兇險，但是後期突然會一個加速。尤其是很多病人出現細胞因子風暴現象，是新冠肺炎患者輕症向重症和危重症轉換的一個重要節點，同時也是重症和危重症患者死亡的一個重要原因。
細胞因子風暴，到底是怎麼產生的，又能怎麼控制呢？
免疫系統的聯絡官
免疫系統是人體的安全衛士，它的“軍隊”就是各種免疫細胞。先天免疫的“主力軍”如巨噬細胞、樹突狀細胞、中性粒細胞等能識別自然界各種病原微生物，產生多種、大量的細胞因子。細胞因子就像先天免疫系統（左圈）與繼發性免疫系統（右圈）的“聯絡官”，在各類“軍種”的免疫細胞之間形成網絡，傳遞信息，使得人體及時、快速、精確地控制和清除病原微生物。
細胞因子是一大類多功能、分子量小、分泌型的蛋白質，更加易於通過血液和淋巴液循環到達機體其他部位，比如腎臟、肝臟、骨髓、脾臟和淋巴結。當機體遭遇病原微生物感染時，免疫細胞、感染部位的上皮細胞與血管/淋巴管內皮細胞會產生多種細胞因子，細胞因子將免疫細胞召集至感染部位，共同構成清除感染的防禦反應。
細胞因子可以分成兩大類：
一類是促炎症細胞因子，可以幫助激活很多種免疫細胞，促進炎症反應的發生和發展。
第二類是抑炎型細胞因子，顧名思義，能夠消退或抑制炎症反應，使機體迴歸穩態。受到病原微生物感染時，免疫細胞、上皮細胞、內皮細胞等所釋放的各種細胞因子，通過作用在其他多種細胞表面的受體，建立各種細胞因子以至各種免疫細胞之間網絡，精密並及時調控抗感染免疫應答的進程和程度。當機體利用細胞因子和其他免疫效應分子清除病原微生物後，炎症反應消退，機體恢復穩態。
“細胞因子風暴”現象如何產生？
中國有句俗話“過猶不及”，很適合描述炎症反應作為雙刃劍，對機體發揮的雙重作用。如果免疫細胞以及細胞因子過度生成，就會產生細胞因子風暴，是引起急性呼吸窘迫綜合徵和多臟器衰竭的重要原因。
“細胞因子風暴”這一概念最早來源於1993年時美國科學家James L.M. Ferrara，他發現在器官移植後，如果移植器官被宿主視作“非己”，就會發生免疫排斥反應，體液中一種細胞因子白介素-1（IL-1）異常升高了數百倍。
而後十餘年間，“細胞因子風暴”的含義被不斷拓展，包括用於描述細菌、真菌等感染引起的重度膿毒症，病毒感染導致肺炎等現象。
近幾年，在NKT細胞免疫治療腫瘤過程中，一些病人會出現產生大量IL-6等細胞因子的症狀，也被一些臨床醫生稱為細胞因子風暴，需要給予積極的消退炎症反應的治療措施。
當大量病原入侵或高致病性病原感染時，機體調動各類天然免疫細胞，包括中性粒細胞、巨噬細胞、樹突狀細胞等，協同繼發性免疫反應包括T細胞、B細胞等，產生急性炎症反應對抗感染。若未能及時清除病原，多種免疫細胞多種細胞因子形成持續放大、過度活躍的免疫應答反應，導致炎症反應失控，形成細胞因子風暴，對自身器官組織造成損傷。
高致病性或大量病毒引發的重症感染中，如流感病毒、SARS-CoV、MERS-CoV，都表現出高水平的細胞因子和嚴重的急性肺組織損傷，與重病患者的高死亡率相關。近期有研究指出：新冠病毒感染導致嚴重肺損傷的一部分重病患者群體中，也出現細胞因子風暴現象。
目前，人們關於“細胞因子風暴”的理解還待進一步加強，還在尋找最佳的免疫系統平衡狀態。除了細胞因子之外，免疫細胞的數量和功能狀態的異常也是調控疾病的關鍵，因此干預“細胞因子風暴”也需要將免疫細胞納入範疇。比如，部分流感病毒、冠狀病毒的感染患者出現CD4+T細胞和CD8+T細胞等淋巴細胞減少症，如果讓淋巴細胞數量和功能恢復正常，癌症患者使用NKT細胞免疫療法也可能應對細胞因子風暴。
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