一线治疗的专家表示，新冠病人有的早期发病并不是非常凶险，但是后期突然会一个加速。尤其是很多病人出现细胞因子风暴现象，是新冠肺炎患者轻症向重症和危重症转换的一个重要节点，同时也是重症和危重症患者死亡的一个重要原因。
细胞因子风暴，到底是怎么产生的，又能怎么控制呢？
免疫系统的联络官
免疫系统是人体的安全卫士，它的“军队”就是各种免疫细胞。先天免疫的“主力军”如巨噬细胞、树突状细胞、中性粒细胞等能识别自然界各种病原微生物，产生多种、大量的细胞因子。细胞因子就像先天免疫系统（左圈）与继发性免疫系统（右圈）的“联络官”，在各类“军种”的免疫细胞之间形成网络，传递信息，使得人体及时、快速、精确地控制和清除病原微生物。
细胞因子是一大类多功能、分子量小、分泌型的蛋白质，更加易于通过血液和淋巴液循环到达机体其他部位，比如肾脏、肝脏、骨髓、脾脏和淋巴结。当机体遭遇病原微生物感染时，免疫细胞、感染部位的上皮细胞与血管/淋巴管内皮细胞会产生多种细胞因子，细胞因子将免疫细胞召集至感染部位，共同构成清除感染的防御反应。
细胞因子可以分成两大类：
一类是促炎症细胞因子，可以帮助激活很多种免疫细胞，促进炎症反应的发生和发展。
第二类是抑炎型细胞因子，顾名思义，能够消退或抑制炎症反应，使机体回归稳态。受到病原微生物感染时，免疫细胞、上皮细胞、内皮细胞等所释放的各种细胞因子，通过作用在其他多种细胞表面的受体，建立各种细胞因子以至各种免疫细胞之间网络，精密并及时调控抗感染免疫应答的进程和程度。当机体利用细胞因子和其他免疫效应分子清除病原微生物后，炎症反应消退，机体恢复稳态。
“细胞因子风暴”现象如何产生？
中国有句俗话“过犹不及”，很适合描述炎症反应作为双刃剑，对机体发挥的双重作用。如果免疫细胞以及细胞因子过度生成，就会产生细胞因子风暴，是引起急性呼吸窘迫综合征和多脏器衰竭的重要原因。
“细胞因子风暴”这一概念最早来源于1993年时美国科学家James L.M. Ferrara，他发现在器官移植后，如果移植器官被宿主视作“非己”，就会发生免疫排斥反应，体液中一种细胞因子白介素-1（IL-1）异常升高了数百倍。
而后十余年间，“细胞因子风暴”的含义被不断拓展，包括用于描述细菌、真菌等感染引起的重度脓毒症，病毒感染导致肺炎等现象。
近几年，在NKT细胞免疫治疗肿瘤过程中，一些病人会出现产生大量IL-6等细胞因子的症状，也被一些临床医生称为细胞因子风暴，需要给予积极的消退炎症反应的治疗措施。
当大量病原入侵或高致病性病原感染时，机体调动各类天然免疫细胞，包括中性粒细胞、巨噬细胞、树突状细胞等，协同继发性免疫反应包括T细胞、B细胞等，产生急性炎症反应对抗感染。若未能及时清除病原，多种免疫细胞多种细胞因子形成持续放大、过度活跃的免疫应答反应，导致炎症反应失控，形成细胞因子风暴，对自身器官组织造成损伤。
高致病性或大量病毒引发的重症感染中，如流感病毒、SARS-CoV、MERS-CoV，都表现出高水平的细胞因子和严重的急性肺组织损伤，与重病患者的高死亡率相关。近期有研究指出：新冠病毒感染导致严重肺损伤的一部分重病患者群体中，也出现细胞因子风暴现象。
目前，人们关于“细胞因子风暴”的理解还待进一步加强，还在寻找最佳的免疫系统平衡状态。除了细胞因子之外，免疫细胞的数量和功能状态的异常也是调控疾病的关键，因此干预“细胞因子风暴”也需要将免疫细胞纳入范畴。比如，部分流感病毒、冠状病毒的感染患者出现CD4+T细胞和CD8+T细胞等淋巴细胞减少症，如果让淋巴细胞数量和功能恢复正常，癌症患者使用NKT细胞免疫疗法也可能应对细胞因子风暴。
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