复旦大学内分泌糖尿病研究所所长胡仁明教授提出代谢性炎症综合征思想，认为炎症是引起2型糖尿病、脂肪肝、肥胖、动脉粥样硬化的原因，巨噬细胞激化在其中扮演关键角色，肠道菌群问题引起的炎症会激化巨噬细胞。最近，Quadram研究所的研究人员进行的一项新研究，提供了关于肠道微生物与免疫系统细胞之间相互作用如何导致胆汁淤积性肝病的见解，为这个理论提供新的证据。
肠道微生物进入血液会影响健康
除了吸收食物，肠道还必须排除任何可能危害我们的食物，如果构成肠道微生物组的有益微生物进入血液，也可能有害。
这就是为什么肠道黏膜完整性的破坏与肠道自身健康状况之外的许多状况相关联的原因。
肠道与肝脏关系密切
肝脏与肠道直接相连，肠道-肝轴是一个令人兴奋的研究领域，尤其是当我们进一步了解肠道微生物组如何影响健康时。
以前，研究人员发现，在胆汁淤积症患者中，微生物组的组成是不同的。
胆汁淤积影响肝脏健康
胆汁淤积是慢性肝病的常见继发特征，当胆汁从肝脏流向小肠的过程受到损害时，胆汁酸的积累会破坏肝细胞，从而导致器官功能丧失。
一些胆汁淤积的患者还显示出肠漏或炎症性肠病的迹象。
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最新研究：肠漏促进胆汁淤积症
这些关联为胆汁淤积的发展提供了线索，但为了更好地了解胆汁淤积症的机制，Naiara Beraza博士和Quadram研究所的同事使用实验性小鼠模型来揭开肠道和肝脏中微生物与细胞之间的影响，从而导致胆汁淤积的进展与出现疾病。
他们的研究发表在《肝病学》（Hepatology）杂志上，发现没有微生物组的无菌小鼠受到胆汁淤积的保护，免受肝损伤。
通过测试分离出的肝细胞，他们还表明由细菌产生的称为内毒素的化合物可以使肝细胞敏感，使其在暴露于胆汁酸时更容易死亡。
这支持了以下想法：正是由于肠道黏膜受损引起肠漏，导致这些细菌化合物不适当地到达肝脏，从而导致了胆汁淤积症，从而造成了肝损害。
胆汁淤积也会增加肠漏、炎症
研究人员还研究了胆汁淤积和肠漏之间的关系，他们发现胆汁淤积会增加无菌小鼠肠道的通透性，而在带有微生物组的小鼠中这种情况会加剧。
这种渗透性与发炎有关，发炎是人体检测到潜在有害生物或化合物时的紧急反应。
炎症激活巨噬细胞
炎症是由一系列信号传导途径和分子严格控制和调节的，该反应的核心是称为炎症小体的复杂蛋白质结构，该结构在免疫系统的巨噬细胞内发现。
激活后，炎症小体上的传感器蛋白会触发巨噬细胞介导的免疫系统的炎症反应。
巨噬细胞与肝脏损害有关
研究人员发现，在给予微生物组的小鼠中，巨噬细胞通过炎症小体被激活。如果巨噬细胞被耗尽，胆汁淤积过程中的肝损害就会减少，这也有助于保持肠壁的完整性。
重要的是，当抑制炎性小体本身时，也观察到了肝脏损害的减少，支持了其在介导巨噬细胞有害作用中的作用。
他们还发现，微生物组的组成响应巨噬细胞活化的调节而改变，从而支持了它们在调节肠通透性中的串扰。
改善肠道菌群来治疗胆汁淤积肝病
尽管这些结果来自小鼠实验，但它们使用了已建立的模型，并指出了胆汁淤积过程中将肠道健康与肝脏疾病联系起来的新机制。
这些机制将通过巨噬细胞介导的炎症反应联系起来，从而增加肠道通透性，并导致细菌毒素逸出，并与胆汁酸协同作用，在胆汁淤积过程中损害肝组织。
随着进一步的研究，这可能指向治疗针对炎症过程中巨噬细胞活化的胆汁淤积性肝病的新疗法。基于微生物组（肠道菌群）的疗法可能也有一定的范围，可以解决本研究中看到的微生物多样性变化的影响。
因此，我们基于肠道菌群重建的疗法，也是可以改善这些肝脏相关疾病，促进整体健康
参考论文链接：https://aasldpubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/hep.31228
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