哺乳動物中，人的壽命是比較長的，但仍然難免衰老。
衰老可分為兩類：生理性衰老和病理性衰老。前者指成熟期後出現的生理性退化過程，後者是由於各種外來因素（包括各種疾病）所導致的老年性變化。兩者實際很難區分。
總之，衰老是許多病理、生理和心理過程的綜合作用的必然結果，是個體生長髮育最後階段的生物學心理學過程。
關於生物體的衰老，最簡單的回答就是生物體（比如人體）就像一架非常複雜而精密的機器。機器用的時間長了，總會造成磨損，暴露出各種各樣的毛病。人也一樣，無論是器官，還是細胞，裡面的分子逐漸受損，廢物也不斷堆積，最後總有喪失功能的時候。這個說法最容易被人接受，但是具體的機制是什麼呢？自19世紀末應用實驗方法研究衰老以來，先後提出的學說不下20餘種，有些學說已被否定（如大腸中毒說），
近年來的學說可歸納為五類。
第一類
程序衰老說
認為動物種屬最高壽限是由某種遺傳程序規定的，機體衰老現象也是按這種程序先後表現出來的，即在同一種屬內不同個體的壽限在一定程度上也由遺傳程序決定，因此可通過育種建立有一定壽限的品系。前述培養細胞傳代次數有限，且年輕供體的細胞培養代數多於來自年老供體者，這類事實支持了程序衰老說。
此外，老幼不同代培養細胞以核或質互換後雜交細胞壽限與供核細胞的壽限一致，證明控制代齡極限的因素（可稱之為“衰老鍾”），位於胞核內，至於胞核如何控制衰老又有各種推測，例如密碼子限制說、DNA修復缺陷說、錯誤災難說等。
第二類
自由基說
正常代謝反應的中間產物每含自由基，對細胞會造成不可逆的損傷，如脂類的過氧化與大分子的交聯，其後果是使胞內酶失活，以及象脂褐質一類的惰性物質在胞內沉積。此說雖然無直接證據，但以抗氧化劑或自由基淨化劑飼餵小鼠可延長壽命，或抑制脂褐質的形成。此外，抗氧化劑還有加強機體免疫反應，抑制腫瘤及自體免疫疾病等作用，都從側面為此說提供了間接的證據，然而也有一些反面的實驗結果。
第三類
大分子交聯說
隨年齡增長，對生命重要的大分子有交聯增多傾向，或在同種分子間或在不同分子間都可能產生交聯鍵從而改變了分子理化特性，使之不能正常發揮功能。細胞外的膠原蛋白進行交聯已如前述，此說則設想胞內大分子如核酸、蛋白質也會進行交聯，但迄今在體內還未見證實。把交聯視為衰老的原發性因素也只是一種推測，然而這畢竟是研究衰老中值得探索的一個途徑。
第四類
免疫機能退化說
認為免疫機能退化是導致衰老的重要因素。如老年人T淋巴細胞數比年輕人少，B淋巴細胞製造抗體能力下降，胸腺激素分泌也減少，其綜合效應便是使老年人對疾病的感染率上升，特別是自身抗體的產生引起各種自體免疫病，如類風溼關節炎、紅斑狼瘡等，表明免疫識別功能的紊亂，目前雖不能確知免疫與全身性衰老過程的內在聯繫，但有些事實，如以細胞移植使老年動物免疫能力加強，且延長壽命，表明免疫學在衰老研究中也是一個不容忽視的領域。
第五類
神經內分泌學說
認為激發各種生理功能的信息在衰老中有重要作用。信息來源不外內分泌與神經，早在19世紀就有一種理論強調衰老源於性激素的缺乏，性腺移植成為風靡一時的復壯手術。其實衰老未必源於激素的缺乏，而可能是各種激素的平衡失調所致，維持激素平衡有賴於神經內分泌的反饋機理，衰老個體對反饋的敏感性下降，有人認為反饋的中心在下丘腦，這裡接受反饋信息，然後轉為激素反應，觸發機體的生長、成熟和衰老。因此認為在下丘腦有所謂“衰老鍾”，實驗證明給老年性週期停止的雌鼠注射刺激下丘腦神經分泌的化學物質──左旋多巴則可恢復生殖週期，反映了老年下丘腦神經遞質兒茶酚胺的缺陷。
另一方面也有人認為不是激素本身而是靶細胞上的受體缺陷導致衰老，例如有些激素調控細胞對營養物的吸收與代謝，它們的受體在衰老時顯著減少以致老年人對營養的利用能力下降。
大自然造就了不同的生命跨度和衰老模式，使每個物種都能很好地適應其生態環境，也造就了生命世界的衰老與抗衰老模式多種多樣，精彩紛呈。
