心力衰竭，是个沉重的名词，一般是指各类心脏疾病发展至终末阶段的状态。可以这么说，心衰的过程就是一部心功能退化史，心功能从下降到不全，再而衰，三而竭。
心功能是如何走向衰竭的？
我们的心脏是全身血液循环的核心器官，它主要通过心肌细胞的收缩舒张来完成泵血的过程，可以这么说，心肌细胞就是心脏的生产力所在。然而人体的心肌细胞数量有限，而且不能再生，这意味着如果有心肌细胞受到损伤，导致哪怕只是一部分心肌细胞的生产力有所下降，则其他正常心肌细胞就不得不分担这部分被落下的工作量，这种现象在医学上被称作“代偿“。
一开始，心脏可以通过代偿作用正常完成人体的泵血任务，但久而久之，正常的心肌细胞也会因为长期过劳而逐渐失去工作能力，随着受损的心肌细胞越来越多，正常细胞的工作负荷越来越重，终于有一天，苟延残喘的心肌细胞们再也无法完成人体的泵血需求，心脏就会进入“失代偿“阶段。
随着心功能“失代偿“越来越严重，人体的其他生理活动也会受到影响，逐渐出现下肢水肿，活动气喘等症状，而这些影响也会进一步加重心脏负担，最后导致心脏结构发生变化，心功能不可避免地走向衰竭。
如何拯救心衰患者的心功能？
心肌细胞受损，心脏结构产生变化，我们应该怎么办？难道只能眼睁睁看着心功能日渐衰退而无能为力吗？
当然不是！
心衰是持续发展的结果，因此在前期是可以通过远离危险因素来降低疾病风险的，尤其是在心脏结构改变之前，可以通过控制高血压、 糖尿病、 代谢综合征、 动脉粥样硬化等基础疾病的进展，培养良好的饮食生活习惯，戒烟限酒等方式来减轻心衰急性发作的风险。
另外，药物治疗也可以通过改善症状实现为心脏“减负“的作用，延缓心功能下降的速度，控制疾病进一步恶化，从而降低死亡风险。
目前临床上常见的治疗心力衰竭的药物有利尿剂，血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI)，血管紧张素受体拮抗剂 (ARBs)、血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI），β 受体阻滞剂等，某些药物联用可以产生相加或协同的有益效应， 使死亡率进一步下降，延缓心力衰竭的进展]。
当然，远离心衰最好的方法还是“保护好心脏，别让它受伤“，伤害一旦开始，就难以停止，不过，随着医学的进步发展，总有一天人类能做到”不只是控制，还可以治愈“，期待那一天早日到来。