房颤的时候是不可能听到S4的。
重度MS的患者是不可能听到S3的。
生理下，运动员、孕妇与年轻人可能闻及S3。
S3可以是心脏收缩功能严重受损的表现（第三心音奔马律）。
S4通常都是病理性的，可以在舒张性心衰、左室肥厚或活动性心肌缺血情况下产生。
可以使S1增强的因素有：短PR间期、快心率以及轻度MS。
可以使S1减弱的因素有：长PR间期、慢心律与重度MS。
反常S2分裂可能的原因有：AS、肥厚梗阻性心肌病或LBBB。
S2分裂延长的原因有：重度MS、肺动脉瓣狭窄或RBBB。
收缩期可及的颈静脉搏动可能由于重度TR时的V波引起。
Carvollo's征：可以在胸骨左下缘闻及，且吸气时增强的全收缩期杂音由TR引起。
Galiveriden现象：AS的杂音可以放射至心尖可闻及的全收缩期杂音，听起来就像MR一样。
体格检查反应AS严重程度的三点：收缩期杂音最强的时间（越晚达峰AS越重），S2的强度（越弱甚至听不到AS越重），颈动脉脉搏上升缓慢、细小而持续（pulsus parvus et tardus）。
MS杂音中原本舒张晚期会渐强的部分会随着房颤的出现而消失，因为没有了心房的收缩。
AR的杂音，只有病因是主动脉根部扩张时，最佳听诊部位位于胸骨上段右缘（主动脉听诊区）。如果由于瓣叶病变导致反流，那么杂音听诊应在胸骨下段左缘最佳。
让AR杂音更清楚的方法：使患者前倾，用力呼气并屏气。
随着AR的加重，杂音在舒张早期会变短，因为主动脉与左室压力会更快的相等。
能在患者背部听到杂音的情况有两种，分别是MR和主动脉缩窄。
Austin-Flint杂音：可在心尖闻及的舒张期隆隆样杂音，见于AR患者，由于反流的血液击打二尖瓣前叶影响其张开，导致了相对的二尖瓣狭窄形成的杂音。
那几种周围血管征多数都见于重度AR患者。
当MR反流向后（前叶受累）时，杂音向背部放射；当反流向前（后叶受累）时，杂音向心底放射。
MR的杂音会随着后负荷的增加而增强。
MS患者二尖瓣开瓣音出现的越早，狭窄越严重，因为更高的左房压力迫使瓣膜在舒张早期迅速开放。
Rogers氏病：一种小的VSD杂音非常响并伴随震颤。
ASD是肺动脉听诊区可闻及的收缩期、呈渐强-减弱式的杂音，由于肺动脉血流增加，并常常合并S2固定分裂。
PDA的杂音是收缩期与舒张期全周期的持续性杂音，因为主动脉的压力（通常120/80）无论在收缩期还是舒张期都要比肺动脉（通常25/10）高。
右室吹风样杂音可见于重度肺动脉高压。
Roth斑、Janeway病变和指甲下线状出血都是感染性心内膜炎的外周表现。
双侧桡动脉波不一致可以是主动脉夹层的体征（累及锁骨下动脉），也可以由于锁骨下动脉闭塞所致。因此对急诊胸痛患者一定要检查双侧血压以除外主动脉夹层。