在多年的临床诊治当中，遇到许多乙肝患者均存在一些认知误区。这些误解给患者带来心理或病理上的伤害，往往比疾病本身导致的伤害还要糟糕。
1、认为“小三阳”就没事了。
针对“小三阳”病人，一定要看HBV-DNA复制活跃性的情况。
如果测不到HBV-DNA的明显异常，我们称之为“非活动性携带者”，患者病情会相对静止，这也是我们临床医生治疗的目标。
但如果测出HBV-DNA复制活跃性高，则说明病情还有可能会继续发展。
2、认为HBV-DNA高病变就严重；HBV-DNA测不到就没事。
乙肝病变与HBV-DNA的高低有密切关系，但并非成正比的关系。这时候务必要看肝功能的情况。
一般来说，如果HBV-DNA高且转氨酶高，病变就严重；如果HBV-DNA高而转氨酶正常，这时候患者病情未必就比HBV-DNA低的人严重，可能差别不明显，甚至可能病变程度还要更轻。
因为乙肝的病变与个体的免疫能力关系很大，也就是说，病情发展往往存在很大的个体差异。临床医生经常碰到HBV-DNA很高，但病人一直活到六七十岁，还没发展成肝硬化、肝癌的案例。
3、认为抗病毒治疗后HBV-DNA测不到就万事大吉。
目前市面上几种核苷类抗病毒药的近期效果都相当显著。普遍来说，服用1～3个月后外周血就测不到病毒了，但肝细胞里还存在病毒，病毒已经和人体正常的肝细胞整合在一起，而且病毒还激活了肝脏里的星状细胞，使其不停地进行纤维化，只不过进程慢了许多。
因此，这时候只能说患者发生肝硬化、肝癌的机会少了很多（大概降低了98%），但一样有可能会发生。所以，定期随诊显得格外重要。
4、认为乙肝病毒会遗传。
不少患者就诊时会有这样的表述：“我父亲患肝癌去世了，我母亲很健康。我的肝炎是父亲遗传给我的，我很担心。”这里要明确两个概念：
①乙肝病毒不会遗传，乙肝只是传染而得。
婴儿是通过母婴传播而感染到乙肝的，所以HBsAg阴性的母亲，生出来的婴儿是不会感染HBV的（HBsAg阴性的乙肝母亲除外）。但如果父亲HBsAg阳性，且与婴儿经常密切接触，那很可能会传染给婴儿。
②癌症的易感性是会遗传的。
所以，如果乙肝患者的家族中有肝癌的病人，那就要注意了。
5、认为肝硬化就时日不长了。
肝硬化是乙肝病情进展到有器质性变化的时期，分代偿期和失代偿期。
“肝硬化是可以逆转的”这句话，是经过肝组织学检查证实的事实。意思是说，肝硬化经过治疗后可以变回不是肝硬化的状态。
因此，对于肝硬化患者而言，抗病毒和抗纤维化治疗就显得尤为重要了。
我们临床上经常见到代偿期肝硬化病人经过规范治疗后，20多年过去了，都没有发展成失代偿期肝硬化的例子。
这类病人首先要有信心，其次要积极治疗，明天也会很好的。
6、过分注重转氨酶而忽视A/G。
肝功能指标中，转氨酶是最早反映肝细胞炎症的最敏感的指标。当肝细胞受损到一定程度，经过一段时间后，就会影响蛋白质的合成，这时候A/G（肝功能白球比）就会表现出来，通常表现为下降（即白蛋白减少，球蛋白增多）。
也就是说A/G是反映肝细胞在时间和空间受损程度的指标，它的下降表明肝细胞合成功能受损和（或）纤维组织的增生，但它存在时滞的问题，一般来说它的变化要晚2～3周。
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