高尿酸不等於痛風，尿酸正常也不等於萬事大吉。
來源丨醫學界風溼免疫頻道
引言
近年來高尿酸血癥（HUA）和痛風越來越受到廣大民眾的重視，普通的體檢項目也均有血尿酸這個項目。但很多人抽血檢驗發現血尿酸高於正常值後便驚慌失措，以為尿酸高就是得了痛風，於是乎提心吊膽，夜不能寐，每天喝大量的水，飲食上什麼也不敢吃，只敢吃素。難道高尿酸就一定是得了痛風嗎？
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血尿酸高≠痛風
血尿酸是一項生化指標，我院血尿酸正常參考範圍：男性208-420μmol/L，女性155-357μmol/L（不同醫院因檢測儀器及方法區別，可能略有不同）。
痛風是由於尿酸鹽結晶沉積在關節內和關節周圍引起的晶體相關性關節炎，屬於風溼病的一種。以急性單關節炎為特徵，疼痛劇烈，有一定自限性，以第一蹠趾關節受累常見。
尿酸鹽在血液中的飽和濃度為420μmol/L(不分性別)，超過此值可引起尿酸鹽結晶析出，在關節腔和其他組織中沉積。中國高尿酸血癥相關疾病診療多學科專家共識定義：不論男女，在正常嘌呤飲食狀態下，非同日兩次空腹血尿酸水平＞420μmol/L，即診斷為HUA。
而關於HUA和痛風，很多朋友都存在認識誤區，認為“血尿酸高=痛風”。但事實上，雖說HUA和痛風都有血尿酸升高，但兩者絕不是劃等號的。HUA是痛風發病的重要生化基礎，但並非唯一機制。
有研究報道HUA患者僅一部分（15%）會發展為臨床痛風，很多HUA患者終生可以不出現痛風的症狀，被稱為無症狀HUA。另外1/3的痛風患者在急性發作時血尿酸不升高。因此高血尿酸既不能確診痛風，血尿酸正常也不能排除痛風。
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痛風的發生受哪些因素影響？
目前研究認為痛風為多基因遺傳性疾病，其發生是遺傳和環境因素共同相互作用的結果。影響痛風的環境因素包括內環境和外環境。
內環境因素包括：肥胖、高血壓、高血糖、胰島素抵抗、脂代謝紊亂等。這些因素通過影響尿酸的合成和排洩誘發高尿酸血癥，導致痛風。
外環境因素包括：海拔、溫度、溼度、大氣汙染土壤和水源汙染及特殊的職業（如鉛、鈸等重金屬行業）等。這些因素可通過影響腎尿酸排洩或促進尿酸鹽結晶的形成，誘發痛風。
痛風最常見的誘因是含高嘌呤或抑制尿酸排出的食物，如攝入海鮮、動物內臟食品、肉類、飲酒或高脂肪食物。此外，劇烈運動產生大量乳酸及寒冷時尿酸溶解度下降也都可成為誘因。
簡而言之，HUA患者在遺傳背景和環境原因的共同作用下，突發第一蹠趾、踝、膝等單關節紅、腫、熱、痛，那麼肯定已有尿酸鹽結晶沉積在關節。此時HUA已由量變導致質變，使患者患上曾經的“帝王之病”——痛風。
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HUA是痛風的最主要元兇，但並不是所有HUA患者都要如臨大敵、憂心忡忡。
目前指南推薦以下情況建議接受降尿酸藥物治療：
①合併心腦血管疾病，血尿酸超過480μmol/L；
②任何人血尿酸超過540μmol/L，除了飲食控制外，需要降尿酸藥物干預治療。因為長期HUA可引起和/或加重多器官損傷，併發腎臟病變(急性尿酸性腎病、慢性尿酸鹽腎病、腎石症)、高血糖、血脂紊亂、高血壓、冠心病、心功能不全及腦卒中等。
需要注意的是尿酸不是“洪水猛獸”，並非越低越好。有研究提示血尿酸<120μmol/L時，機體易衰老，易發生自身免疫性疾病及腫瘤。
因此指南推薦：
①無症狀HUA血尿酸＞540μmol/L時，建議血尿酸控制在180-420μmol/L；
②痛風患者無痛風石及無症狀HUA血尿酸＞480μmol/L合併心腦血管疾病時，建議血尿酸控制在180-360μmol/L；
③出現痛風石、慢性痛風性關節炎或痛風性關節炎頻繁發作的痛風患者，建議血尿酸控制在180-300μmol/L。
常用的降尿酸藥物包括：促進尿酸排洩的苯溴馬隆及抑制尿酸生成的別嘌醇、非布司他。臨床中需根據病因、合併症、肝、腎功能以及24小時尿尿酸排洩情況選擇降尿酸藥物。
小結
HUA是一項生化指標異常，無臨床症狀，痛風則是一種臨床疾病。每個人都有可能患HUA，但只要日常生活中注意保暖、遠離高嘌呤、遠離壓力和焦慮，遠離不健康的生活方式，終生可能也不會得痛風，但尿酸長期過高對人體也有害。部分HUA和痛風患者應該控制血尿酸水平持續達標，部分早期痛風患者有望治癒。
1.2017年《中國高尿酸血癥相關疾病診療多學科專家共識》
2.《實用痛風病學》
3.Dalbeth N, Phipps-Green A, Frampton C, et. al. Relationship between serum urate concentration and clinically evident incident gout: an individual participant data analysis. Ann Rheum Dis. 2018 Jul; 77(7): 1048-1052.
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