老阿Q1
先回答樓主的問題，現已基本證實某些細菌感染對冠心病的發生發展起了作用，從病因治療角度，使用抗生素殺菌，可以輔助治療冠心病。但是問題並沒有想象的這麼簡單，而且，樓主的詳細描述裡因“服用了消炎藥，後吃了肉類，心絞痛卻沒有發作”，是否與服用抗生素有關，這個因果關係是否成立就不好說了……
以下是我查閱的文獻，供參考：
動脈粥樣硬化（atherosclerosis，As）是一種嚴重危害人類健康的常見病，是冠心病、腦血管病和血栓栓塞性疾病等缺血性心腦血管病的主要病理基礎。到目前為止，As 的發病機制尚未完全清楚，存在多種學說，其中“炎症學說”形成了普遍的共識。
As 的炎症反應可分為生物性炎症、免疫性炎症和化學性炎症。按照炎症反應的表現，As的炎症反應可分為急性滲出性炎症（見於As早期）和慢性增生性炎症（見於As進展期）。
As 發生過程主要表現為血管壁的炎症，可由多種病原體引起血管壁感染和血管外感染而導致。血管內感染研究較多的病原體主要有肺炎衣原體、皰疹病毒、幽門螺桿菌等。血管外感染常來源於牙源性病灶、前列腺炎、支氣管炎等。在血管外感染病灶，局部產生的大量炎性細胞因子進入血液循環，引起血管壁的炎症反應。
早期研究發現，口腔微生物是引起心血管疾病的病原體，其主要致病菌是各種鏈球菌屬，如血鏈球菌、輕型鏈球菌、口腔鏈球菌、變異鏈球菌和格氏鏈球菌等。最新研究發現，牙周致病菌的血清抗體與心血管疾病的發生也存在明顯的相關性。
口腔局部存在大量的致病菌，這些細菌可產生內毒素併入侵血液，引起凝血機制的改變和血小板的變性，還可直接刺激血管，導致小動脈痙攣。如果冠狀動脈受累，發生收縮痙攣，再加上微小血栓的作用，就會導致急性心肌梗死的發生。牙周疾病還會惡化現有的心臟疾病。
近年來，大量研究表明炎症介質和細菌介質在心血管疾病的發生與發展中起重要作用。儘管國內外報道證實了牙周炎和心血管疾病的存在某種關聯性，但是，其具體作用機制目前尚未完全闡明。
部分臨床研究發現經牙周非手術治療１～６個月後，血管粥樣硬化性心臟病患者心血管相關生化指標下降；也有研究結果顯示在經過規範的牙周治療６個月後，患者動脈斑塊硬度並無明顯改善。牙周治療的長期療效還有待進一步臨床研究來證實。
參考文獻：
1. 劉俊田.動脈粥樣硬化發病的炎症機制的研究進展[J].西安大學學報（醫學版），2015，36（2）:141-152.
2. 肖述銅，徐凡，黃衛東.心血管疾病與牙周炎關係的研究進展[J].臨床口腔醫學雜誌，2018，34（2）：120-122.
3. 孫海燕，李歡，葛成.口腔病灶與某些系統性疾病發生髮展的相關關係研究[J].臨床口腔醫學雜誌，2015，31（1）：58-60.
4. 劉靜，張欣，李志豔，等.口腔微生物群落結構與臨床疾病相關性的研究進展[J].牙體牙髓牙周病學雜誌，2016，26（12）： 747-751.
藥事健康
近年來，感染可能成為慢性“非感染性”退行性疾病的炎症刺激，近年來有可能出現這種可能性。在過去十年中，細菌載體作為動脈粥樣硬化的致病因素的可能性受到了嚴重關注。迄今為止，最大量的信息與細胞內有機體肺炎衣原體有關。這種興趣受到人類動脈粥樣硬化斑塊內細菌抗原和偶爾可恢復的生物體的頻繁發現的刺激。間接證據和反對抗衣原體抗生素的好處來自流行病學研究。
鑑於觀察性研究存在混淆的可能性，需要進行前瞻性隨機干預試驗。這些抗生素試驗已經產生了對證明（或否定）動脈粥樣硬化的傳染病假設和建立新療法的熱烈期望。然而，這些預期受到重要限制和不確定性的影響。負面結果不僅可以通過一個不正確的假設來解釋，而且可以通過不充分的研究規模或設計或無效的抗生素治療方案來解釋。相反，如果研究結果為陽性，該假設仍未被完全證實，因為對其他生物的非特異性抗炎作用或抗感染作用可能是有效的。
迄今為止的臨床試驗數據並未為在冠心病的一級或二級預防中臨床使用抗生素提供足夠的支持。除了傳統設計的抗生素試驗外，新的和創新的實驗方法應該受到歡迎，我們試圖充分了解感染在動脈粥樣硬化及其治療中的作用。
動脈粥樣硬化的範式已從認為它是被動的，浸潤性過程轉變為認識到它是活躍的，炎症和血栓形成的觀點轉變。1眾所周知，一些非感染性因素，許多相關的標準的風險因素，如氧化的低密度脂蛋白（LDL）和高級糖基化產物，導致循環氧化應激和刺激血管炎症。
近年來，感染可能成為慢性“非感染性”退行性疾病如動脈粥樣硬化的炎症刺激因素。2這是深受近年來發現的例子幽門螺旋桿菌是人體消化道潰瘍病的致病因素。關於傳染性病原體與動脈粥樣硬化之間關係的猜測可追溯到19世紀中葉。20世紀中葉發現病毒性發病機制的“原則性證據”，發現雞中的馬立克病毒與明顯且加速的動脈粥樣硬化有關。引起注意的其他病毒載體包括單純皰疹1和2，愛潑斯坦 - 巴爾病毒，人類免疫缺陷病毒和甲型流感。
在過去十年中，細菌載體作為動脈粥樣硬化的致病因素的可能性也受到了認真的關注。迄今為止，最大量的信息與最近發現的細胞內生物體肺炎衣原體有關。2這種興趣受到人類動脈粥樣硬化斑塊內細菌抗原和偶爾可恢復的生物體的頻繁發現以及血清流行病學研究的刺激。此外，動物研究已經證實了肺炎衣原體活性感染的能力刺激或加速，抗生素預防，動脈粥樣硬化。鑑於迫切需要深入瞭解動脈粥樣硬化的發病機制，這是一種西方流行病比例的疾病，以及其預防和治療，迄今為止主要針對肺炎衣原體的抗生素試驗已經開展並不奇怪。
針對肺炎衣原體的抗生素。衣原體對大環內酯類，四環素類和氟喹諾酮類藥物敏感[ 3]，並且這些抗生素已被考慮用於針對肺炎衣原體的試驗，作為冠狀動脈和冠狀動脈粥樣硬化的致病因素。
阿奇黴素是目前應用於冠心病（CHD）的最廣泛研究和測試的抗生素。阿奇黴素很容易攝入動脈粥樣硬化斑塊。4我們和其他人發現它在動物模型中是有效的。5,6在動物實驗中，人體接受了幾次抗生素試驗。
阿奇黴素適用於肺炎衣原體引起的急性上呼吸道和皮膚感染。它也被批准用於性傳播沙眼衣原體感染。阿齊紅黴素口服後會迅速被吸收。然後廣泛分佈到組織半衰期延長的組織（約72小時）。單劑量可能需要10天才能消除：在初始加載方案後，每週一次在臨床試驗中允許阿奇黴素給藥的特性。阿奇黴素在長期預防過程中也普遍耐受良好。7個其最常見的副作用是胃腸道症狀和二重感染（例如，念珠菌病）。7,8
另一種大環內酯羅紅黴素也已在臨床試驗中進行了測試。最後，具有更大細胞毒性潛力的喹諾酮類（例如加替沙星）9目前正在進行實驗和臨床評估。
流行病學證據和抗利尿劑在冠心病中的有用性。間接證據和反對抗衣原體抗生素的好處來自流行病學研究。一項基於人群的研究比較了3,315名經歷過第一次急性心肌梗塞（MI）的患者與對照組中超過12,000名患者。10例MI患者使用四環素類抗生素（校正比值比為0.7）或喹諾酮類（比值比為0.45）的可能性低於對照組。相反，之前使用大環內酯類，磺胺類藥物，青黴素類或頭孢菌素類藥物對MI風險無影響。
相比之下，另一項以人群為基礎的研究發現，在過去的5年中，使用紅黴素，四環素或強力黴素導致第一次心肌梗死的風險沒有降低，其作者反對它們在預防原發性冠心病（CHD）方面的作用。11
鑑於觀察性研究存在混淆的可能性，需要進行前瞻性隨機干預試驗。
早期研究。在最初的試驗性臨床試驗中，60名急性心肌梗死患者抗肺炎衣原體抗體滴度持續升高（≥1:64）被隨機分配接受安慰劑，單次阿奇黴素3天療程（500mg /天），或相隔3個月的2門課程。12個抗肺炎衣原體滴度在6個月時降至<1:16，接受阿奇黴素的患者比接受安慰劑的患者降低（43％比10％，P = 0.02）。誰是隨機阿奇黴素治療患者中的心血管事件的表觀降低（從28％至8％，比值比= 0.2，P與安慰劑的患者和具有高抗非隨機組比較= 0.03）肺炎衣原體滴度。結果與阿奇黴素1療程和2療程相似。
學術（阿奇黴素在冠狀動脈疾病：消除心肌感染衣原體）試驗，8,13由我們的小組進行，檢查302名血清陽性患者的炎症標誌物和隨後的心血管事件，隨機分配到阿奇黴素（每日500mg，連續3天，然後每週）或安慰劑連續3個月。6個月後，與安慰劑相比，阿奇黴素降低了全身炎症標誌物（C-反應蛋白，TNF-α和白細胞介素-1和-6）的總體指數，對C-反應蛋白和白細胞介素-6具有重要意義。抗體效價不變。心血管事件在兩組中並不頻繁且類似。學術期間的臨床事件在2年後進行評估。心血管事件發生率在接受治療的患者和對照組中無顯著差異（22比25;危險比0.9; 95％CI 0.5-1.6; P= 0.7），儘管在研究的第二年期間注意到阿奇黴素組事件減少的趨勢（危險比0.6，CI 0.23-1.5; P = 0.26）。8,13
學術成果與以前的兩項隨機試驗相結合，為冠心病和急性冠狀動脈綜合徵（ACS）提供了適度至中度抗生素益處（事件減少約20％-30％）的潛力（表I）14，但是這種可能性需要在非常大的研究中進行前瞻性測試。
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指尖上的芳香
血清流行病學研究證實,肺炎衣原體,幽門螺桿菌感染均與動脈粥樣硬化有關。臨床“初步”研究顯示,大環內酯類抗生素可以降低心血管事件的發生率。但還需要更長時間和更大規律的臨床驗證。應該說,心臟病與使用抗生素之間沒有對應關係,如果是心臟病患者合併了某種感染性疾病,只要無藥物過敏,就可以使用抗生素感染治療。雖然不同的抗生素均有它不同的副作用,但這些都需要在正規醫院和醫師的認真考慮下施行的。謝謝！
