老阿Q1
先回答楼主的问题，现已基本证实某些细菌感染对冠心病的发生发展起了作用，从病因治疗角度，使用抗生素杀菌，可以辅助治疗冠心病。但是问题并没有想象的这么简单，而且，楼主的详细描述里因“服用了消炎药，后吃了肉类，心绞痛却没有发作”，是否与服用抗生素有关，这个因果关系是否成立就不好说了……
以下是我查阅的文献，供参考：
动脉粥样硬化（atherosclerosis，As）是一种严重危害人类健康的常见病，是冠心病、脑血管病和血栓栓塞性疾病等缺血性心脑血管病的主要病理基础。到目前为止，As 的发病机制尚未完全清楚，存在多种学说，其中“炎症学说”形成了普遍的共识。
As 的炎症反应可分为生物性炎症、免疫性炎症和化学性炎症。按照炎症反应的表现，As的炎症反应可分为急性渗出性炎症（见于As早期）和慢性增生性炎症（见于As进展期）。
As 发生过程主要表现为血管壁的炎症，可由多种病原体引起血管壁感染和血管外感染而导致。血管内感染研究较多的病原体主要有肺炎衣原体、疱疹病毒、幽门螺杆菌等。血管外感染常来源于牙源性病灶、前列腺炎、支气管炎等。在血管外感染病灶，局部产生的大量炎性细胞因子进入血液循环，引起血管壁的炎症反应。
早期研究发现，口腔微生物是引起心血管疾病的病原体，其主要致病菌是各种链球菌属，如血链球菌、轻型链球菌、口腔链球菌、变异链球菌和格氏链球菌等。最新研究发现，牙周致病菌的血清抗体与心血管疾病的发生也存在明显的相关性。
口腔局部存在大量的致病菌，这些细菌可产生内毒素并入侵血液，引起凝血机制的改变和血小板的变性，还可直接刺激血管，导致小动脉痉挛。如果冠状动脉受累，发生收缩痉挛，再加上微小血栓的作用，就会导致急性心肌梗死的发生。牙周疾病还会恶化现有的心脏疾病。
近年来，大量研究表明炎症介质和细菌介质在心血管疾病的发生与发展中起重要作用。尽管国内外报道证实了牙周炎和心血管疾病的存在某种关联性，但是，其具体作用机制目前尚未完全阐明。
部分临床研究发现经牙周非手术治疗１～６个月后，血管粥样硬化性心脏病患者心血管相关生化指标下降；也有研究结果显示在经过规范的牙周治疗６个月后，患者动脉斑块硬度并无明显改善。牙周治疗的长期疗效还有待进一步临床研究来证实。
参考文献：
1. 刘俊田.动脉粥样硬化发病的炎症机制的研究进展[J].西安大学学报（医学版），2015，36（2）:141-152.
2. 肖述铜，徐凡，黄卫东.心血管疾病与牙周炎关系的研究进展[J].临床口腔医学杂志，2018，34（2）：120-122.
3. 孙海燕，李欢，葛成.口腔病灶与某些系统性疾病发生发展的相关关系研究[J].临床口腔医学杂志，2015，31（1）：58-60.
4. 刘静，张欣，李志艳，等.口腔微生物群落结构与临床疾病相关性的研究进展[J].牙体牙髓牙周病学杂志，2016，26（12）： 747-751.
药事健康
近年来，感染可能成为慢性“非感染性”退行性疾病的炎症刺激，近年来有可能出现这种可能性。在过去十年中，细菌载体作为动脉粥样硬化的致病因素的可能性受到了严重关注。迄今为止，最大量的信息与细胞内有机体肺炎衣原体有关。这种兴趣受到人类动脉粥样硬化斑块内细菌抗原和偶尔可恢复的生物体的频繁发现的刺激。间接证据和反对抗衣原体抗生素的好处来自流行病学研究。
鉴于观察性研究存在混淆的可能性，需要进行前瞻性随机干预试验。这些抗生素试验已经产生了对证明（或否定）动脉粥样硬化的传染病假设和建立新疗法的热烈期望。然而，这些预期受到重要限制和不确定性的影响。负面结果不仅可以通过一个不正确的假设来解释，而且可以通过不充分的研究规模或设计或无效的抗生素治疗方案来解释。相反，如果研究结果为阳性，该假设仍未被完全证实，因为对其他生物的非特异性抗炎作用或抗感染作用可能是有效的。
迄今为止的临床试验数据并未为在冠心病的一级或二级预防中临床使用抗生素提供足够的支持。除了传统设计的抗生素试验外，新的和创新的实验方法应该受到欢迎，我们试图充分了解感染在动脉粥样硬化及其治疗中的作用。
动脉粥样硬化的范式已从认为它是被动的，浸润性过程转变为认识到它是活跃的，炎症和血栓形成的观点转变。1众所周知，一些非感染性因素，许多相关的标准的风险因素，如氧化的低密度脂蛋白（LDL）和高级糖基化产物，导致循环氧化应激和刺激血管炎症。
近年来，感染可能成为慢性“非感染性”退行性疾病如动脉粥样硬化的炎症刺激因素。2这是深受近年来发现的例子幽门螺旋杆菌是人体消化道溃疡病的致病因素。关于传染性病原体与动脉粥样硬化之间关系的猜测可追溯到19世纪中叶。20世纪中叶发现病毒性发病机制的“原则性证据”，发现鸡中的马立克病毒与明显且加速的动脉粥样硬化有关。引起注意的其他病毒载体包括单纯疱疹1和2，爱泼斯坦 - 巴尔病毒，人类免疫缺陷病毒和甲型流感。
在过去十年中，细菌载体作为动脉粥样硬化的致病因素的可能性也受到了认真的关注。迄今为止，最大量的信息与最近发现的细胞内生物体肺炎衣原体有关。2这种兴趣受到人类动脉粥样硬化斑块内细菌抗原和偶尔可恢复的生物体的频繁发现以及血清流行病学研究的刺激。此外，动物研究已经证实了肺炎衣原体活性感染的能力刺激或加速，抗生素预防，动脉粥样硬化。鉴于迫切需要深入了解动脉粥样硬化的发病机制，这是一种西方流行病比例的疾病，以及其预防和治疗，迄今为止主要针对肺炎衣原体的抗生素试验已经开展并不奇怪。
针对肺炎衣原体的抗生素。衣原体对大环内酯类，四环素类和氟喹诺酮类药物敏感[ 3]，并且这些抗生素已被考虑用于针对肺炎衣原体的试验，作为冠状动脉和冠状动脉粥样硬化的致病因素。
阿奇霉素是目前应用于冠心病（CHD）的最广泛研究和测试的抗生素。阿奇霉素很容易摄入动脉粥样硬化斑块。4我们和其他人发现它在动物模型中是有效的。5,6在动物实验中，人体接受了几次抗生素试验。
阿奇霉素适用于肺炎衣原体引起的急性上呼吸道和皮肤感染。它也被批准用于性传播沙眼衣原体感染。阿齐红霉素口服后会迅速被吸收。然后广泛分布到组织半衰期延长的组织（约72小时）。单剂量可能需要10天才能消除：在初始加载方案后，每周一次在临床试验中允许阿奇霉素给药的特性。阿奇霉素在长期预防过程中也普遍耐受良好。7个其最常见的副作用是胃肠道症状和二重感染（例如，念珠菌病）。7,8
另一种大环内酯罗红霉素也已在临床试验中进行了测试。最后，具有更大细胞毒性潜力的喹诺酮类（例如加替沙星）9目前正在进行实验和临床评估。
流行病学证据和抗利尿剂在冠心病中的有用性。间接证据和反对抗衣原体抗生素的好处来自流行病学研究。一项基于人群的研究比较了3,315名经历过第一次急性心肌梗塞（MI）的患者与对照组中超过12,000名患者。10例MI患者使用四环素类抗生素（校正比值比为0.7）或喹诺酮类（比值比为0.45）的可能性低于对照组。相反，之前使用大环内酯类，磺胺类药物，青霉素类或头孢菌素类药物对MI风险无影响。
相比之下，另一项以人群为基础的研究发现，在过去的5年中，使用红霉素，四环素或强力霉素导致第一次心肌梗死的风险没有降低，其作者反对它们在预防原发性冠心病（CHD）方面的作用。11
鉴于观察性研究存在混淆的可能性，需要进行前瞻性随机干预试验。
早期研究。在最初的试验性临床试验中，60名急性心肌梗死患者抗肺炎衣原体抗体滴度持续升高（≥1:64）被随机分配接受安慰剂，单次阿奇霉素3天疗程（500mg /天），或相隔3个月的2门课程。12个抗肺炎衣原体滴度在6个月时降至<1:16，接受阿奇霉素的患者比接受安慰剂的患者降低（43％比10％，P = 0.02）。谁是随机阿奇霉素治疗患者中的心血管事件的表观降低（从28％至8％，比值比= 0.2，P与安慰剂的患者和具有高抗非随机组比较= 0.03）肺炎衣原体滴度。结果与阿奇霉素1疗程和2疗程相似。
学术（阿奇霉素在冠状动脉疾病：消除心肌感染衣原体）试验，8,13由我们的小组进行，检查302名血清阳性患者的炎症标志物和随后的心血管事件，随机分配到阿奇霉素（每日500mg，连续3天，然后每周）或安慰剂连续3个月。6个月后，与安慰剂相比，阿奇霉素降低了全身炎症标志物（C-反应蛋白，TNF-α和白细胞介素-1和-6）的总体指数，对C-反应蛋白和白细胞介素-6具有重要意义。抗体效价不变。心血管事件在两组中并不频繁且类似。学术期间的临床事件在2年后进行评估。心血管事件发生率在接受治疗的患者和对照组中无显着差异（22比25;危险比0.9; 95％CI 0.5-1.6; P= 0.7），尽管在研究的第二年期间注意到阿奇霉素组事件减少的趋势（危险比0.6，CI 0.23-1.5; P = 0.26）。8,13
学术成果与以前的两项随机试验相结合，为冠心病和急性冠状动脉综合征（ACS）提供了适度至中度抗生素益处（事件减少约20％-30％）的潜力（表I）14，但是这种可能性需要在非常大的研究中进行前瞻性测试。
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指尖上的芳香
血清流行病学研究证实,肺炎衣原体,幽门螺杆菌感染均与动脉粥样硬化有关。临床“初步”研究显示,大环内酯类抗生素可以降低心血管事件的发生率。但还需要更长时间和更大规律的临床验证。应该说,心脏病与使用抗生素之间没有对应关系,如果是心脏病患者合并了某种感染性疾病,只要无药物过敏,就可以使用抗生素感染治疗。虽然不同的抗生素均有它不同的副作用,但这些都需要在正规医院和医师的认真考虑下施行的。谢谢！
