肺炎球菌為革蘭染色陽性球菌,有莢膜，其毒力大小與假膜中的多糖結構及含量有關，肺炎鏈球菌可分為86個血清型，成人致病菌多屬1-9型、12型，以第3型毒力最強，兒童多見6、14、19及23型。
一、發病機制
1、發病率：約佔社區獲得性肺炎的半數，是最常見的社區獲得性肺炎。
2、不易形成空洞：肺炎鏈球菌不產生毒素，不引起原發性組織壞死，故不易形成空洞，病變消散後肺組織多無損壞，不留纖維瘢痕，極個別患者肺泡內纖維素吸收不完全，可形成機化性肺炎。
3、最易發生大葉性肺炎：肺炎鏈球菌為條件致病菌，有莢膜，其致病力主要是由於高分子多糖體的夾膜對組織的侵襲作用，首先在肺泡引起病變，經肺泡間孔向肺的中央部分擴展，累及幾個肺段或整個肺葉，典型表現為肺實質炎性病變，並不累及支氣管。
4、少數可發生感染性休克：老年人及嬰幼兒的病情尤為嚴重，有敗血症者，可出現皮膚、黏膜出血點。
二、臨床表現
1、症狀：常表現為青年人受涼、淋雨、疲勞後急性起病，寒戰，高熱，咳嗽，咳痰，可痰中帶血或出現特徵性鐵鏽色痰液。
2、體徵：急性熱面容，鼻翼扇動、口角及鼻周有單純皰疹，早期肺部體徵不明顯，肺實變期叩診濁音，觸覺語顫增強並可聞及支氣管呼吸音，消散期可聞及溼羅音，重症感染時可有休克，累及腦膜時有頸抵抗、病理反射徵陽性。
三、診斷
根據典型症狀和體徵，結合胸部x線片，容易作出初步診斷，病原菌檢測是確診本病的主要依據。
四、併發症
近年來肺炎鏈球菌肺炎的併發症也很少見，嚴重膿毒症或毒血癥患者易發生感染性休克，尤其老年人，其他併發症有胸膜炎，膿胸，心包也，腦膜炎，關節炎等。
1、抗生素治療：首選青黴素G。輕症者，青黴素240萬U/d，分三次肌注，病情稍重者，青黴素240萬-480萬U/d，分次靜滴。重症及併發腦膜炎者，1000萬-3000萬U/d，分4次靜滴，對青黴素過敏者，可選用氟,喹諾酮類，頭孢賽肟或頭孢曲松等。多重耐藥菌株感染者可選用萬古黴素，替考拉寧或利奈唑胺。
2、支持療法：患者臥床休息，補充足夠的蛋白質，熱量和維生素，禁用阿司匹林或其他解熱藥，以免過度出汗及干擾真實熱型，對煩躁不安者，可給予鎮靜劑，禁用抑制呼吸的鎮靜藥。
3、併發症的處理：經抗菌治療後，高熱常在24小時內消退，若體溫降至降而復升或三天後仍不降者，應考慮肺部感染，如膿胸、心包炎、關節炎等，約10%-20%的肺炎併發胸腔積液，5%併發膿胸，應作相應處理。
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