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劉醫生談骨論筋🏪痛風發作的原因🏪

痛風發作起來非常快速，突然就疼起來了。夜間值班經常碰到這樣的病人來就診，疼痛難忍啊。只有積極治療才能減輕症狀。人們很想做好預防工作，防止它的發生。那麼痛風發作的原因是什麼呢？是吃了大魚大肉引起的嗎？下面就給大家說一下。

痛風

痛風是以嘌呤代謝紊亂和尿酸排洩障礙所致血尿酸增高的一組異質性疾病。它的主要特點是高尿酸血癥，痛風性急性關節炎反覆發作，痛風石形成，特徵性慢性關節炎和關節畸形，可累及腎臟。

痛風發作的原因就是血液中尿酸的升高，超過血液的最大溶解量，形成尿酸鹽結晶沉積而引起的炎症反應。不過要強調的一點是痛風一定有高尿酸血癥，但高尿酸血癥不一定引起痛風。

引起痛風發作的原因有哪些？

引起痛風關患者發作的根本原因就是血液中尿酸的升高，所以導致血尿酸升高的原因就是我們這要尋找的答案。

一、尿酸增高的原因

1.遺傳因素引起自身相關的酶出問題，導致尿酸生成增多。這個有明顯的家族遺傳性。

2.吃入大量高嘌呤的食物。如海鮮、動物內臟、牛羊肉、肉湯等。所以說大魚大肉就能引起發病。

3.飲酒。特別是啤酒，只要是含有酒精都能導致血尿酸急劇升高。促進嘌呤代謝產生尿酸，減少尿酸排洩。

4.疾病和藥物。橫紋肌溶解綜合徵、白血病、骨髓瘤等導致大量細胞破壞，嘌呤釋放，產生尿酸。化療藥物破壞細胞引起。

5.感染。嚴重感染破壞細胞引起尿酸升高。

二、尿酸排洩減少

1.腎臟病變，引起尿酸排洩減少，血中尿酸就升高。

2.某些藥物可以減少尿酸排洩，如利尿劑、阿司匹林等。

3.酸中毒和鉛中毒都可以引起尿酸排洩減少。

4.勞累。導致代謝增加，代謝廢物增多，影響尿酸排洩。

三、其他原因

1.關節受涼受潮，局部溫度降低和血運減少，可以導致尿酸形成尿酸鹽而發生痛風。

2.關節損傷和過度運動。劇烈運動、外傷等都可以導致關節內白細胞增多，從而誘發痛風。

3.肥胖，糖尿病，冠心病，高血壓等都可伴有痛風發作。

4.精神和心理因素。

治療痛風的主要目的是降低血尿酸，迅速止痛，防止腎臟損傷。最基本的就是要降低尿酸。平時就要做好預防工作，在我以前的文章中預防工作寫的很明白，這裡就不做過多解釋了。希望這些能給大家帶來幫助。

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劉醫生談骨論筋

痛風的基礎是高尿酸血癥，血中的尿酸水平太高，超過了尿酸的溶解度，尿酸以結晶的形式析出，沉積在關節、軟組織內，引起紅、腫、熱、痛的症狀，這種疼痛來的非常迅速、劇烈，經過治療，消除的也比較快，在疾病的初期消除後不遺留任何後遺症，就像一陣來無影去無蹤的疼痛的風，因此，本稱為痛風。

因此，一切可以引起尿酸急性增高或者加速尿酸析出的原因都可能導致痛風發作。

引起尿酸急性增高的原因包括：進食富含嘌呤的食物（海鮮、肉類、動物內臟、肉湯等），腫瘤在進行敏感治療後大量細胞壞死、以及一些影響尿酸排洩的因素，比如飲酒、服用影響尿酸排洩的藥物（利尿藥、阿司匹林）等。

加強尿酸析出的因素，為改變尿酸的血液溶解度的因素，包括：受涼、 勞累、劇烈活動等。

吃多了大魚大肉，屬於增加尿酸生成，是誘發痛風發作的原因之一。

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什麼原因會導致痛風發作？

痛風的根本原因是高尿酸血癥。血尿酸越高，痛風發作越頻繁，而且發病年齡也越早。但高尿酸血癥未必都發生痛風。在某些條件下，比如酗酒、關節損傷、局部溫度降低、疲勞等，容易誘發痛風發作。

常見導致痛風發作的誘因有：

一、飲酒

乙醇導致血尿酸突然升高而誘發痛風發作，無論是白酒還是啤酒還是黃酒還是洋酒都一樣。主要機制有三：

二、暴食

一次性攝入大量的高嘌呤食物，比如肝、腎等動物內臟，海鮮、牛羊肉等肉食，可使血尿酸快速升高。

此外，食物的加工方式也影響嘌呤的攝入量，肉湯中嘌呤含量遠遠大於肉食本身的嘌呤含量，所以，羊雜湯、涮鍋湯等湯類是高危食品，痛風患者儘量少食湯類食品。

三、著涼

關節著涼，比如冬天未保暖夏天吹空調等，關節局部溫度降低，血液中的尿酸容易在關節析出形成尿酸鹽結晶而誘發痛風。醉酒後著涼是痛風發作的最常見誘因。

四、關節損傷

劇烈運動、走路過多等導致下肢關節慢性損傷，關節液中白細胞增多，尿酸刺激白細胞產生炎性細胞因子而導致無菌性炎症發作，誘發痛風。

五、藥物

1、一些藥物干擾了尿酸從腎臟的排洩而導致血尿酸突然升高，這些藥物有利尿劑，小劑量阿司匹林，免疫抑制劑環孢素，抗結核藥吡嗪酰胺，大部分化療藥等；

2、一些藥物使組織細胞大量破壞，嘌呤大量釋放導致內源性血尿酸突然升高而誘發痛風，這些藥物包括大部分化療藥。

六、降尿酸藥

非布司他、苯溴馬隆等降尿酸藥物使血尿酸濃度快速降低，痛風石表面溶解，釋放出針狀尿酸鹽結晶也誘發痛風發作。

痛風發作時，原來規律使用降尿酸藥者，繼續使用；原來沒有規律使用降尿酸藥者，等痛風發作消失一週以上再啟動藥物降尿酸治療。

七、感染

嚴重感染導致白細胞升高，組織細胞大量破壞，代謝性酸中毒等，引起尿酸產生過多和尿酸排洩障礙，血尿酸快速升高。

八、疲勞及作息紊亂

疲勞和作息紊亂導致機體能量大量消耗，代謝廢物堆積，干擾了尿酸的排洩而誘發痛風發作。

李青大夫

痛風是一種代謝性疾病，也是生活方式相關性疾病。目前，儘管大多數原發性痛風的病因還沒有完全搞清楚，但大量研究表明，痛風是一種多基因遺傳性疾病，它的發病是遺傳因素和環境因素共同作用、相互作用的結果。

人類很早就發現痛風是一種家族聚集性疾病，來自英國和美國的兩個大型系列研究表明，大約40%的痛風患者有家族史，提示不少患者具有一定的痛風遺傳易感性。參照痛風的發病機制，推測組成痛風遺傳易感性的基因至少包括兩類：一類是參與尿酸生成和排洩的基因，這些基因共同作用的結果引發了高尿酸血癥；還有一類是參與和調節痛風性關節炎的基因，這些基因的共同作用使得免疫細胞對尿酸鹽結晶的反應性增加，最終導致急性痛風性關節炎的發生。

因為涉及到分子遺傳學和生物理論的相關知識，痛風的遺傳易感性我們只做簡單的介紹：尿酸的生成過程有多種酶的參與，其中某些酶基因突變導致酶活性改變，最終使血尿酸生成增加；腎小管尿酸分泌和腎小管尿酸重吸收的相關基因是目前已經確定的和尿酸排洩有關的易感基因；免疫系統的被激活是高尿酸血癥導致痛風的主要機制，在炎性通路上，任何環節的先天異常，都是導致痛風發作的重要原因。

痛風的環境因素包括內環境和外環境。肥胖、胰島素抵抗、高血糖、脂代謝紊亂、高血壓等是常見的痛風內環境因素，這些因素通過影響尿酸的生成和排洩誘發高尿酸血癥，導致痛風；海拔、溫度、溼度、大氣汙染、土壤和水源汙染及特殊的職業等是常見的痛風外環境因素，它們通過影響腎臟的尿酸排洩或促進尿酸鹽結晶的形成，誘發痛風。

環境因素誘發痛風的詳細機制，在我們之前的文章中已經有相關的介紹，這裡不再贅述。痛風的發作過程中，遺傳因素和環境因素之間具體是如何相互影響的，還有待於進一步研究。但前瞻性研究的結果顯示，原發性痛風60%與遺傳因素有關，40%和環境因素有關，遺傳因素是痛風發病的主要因素。我國的痛風發病率之所以在最近幾十年急劇上升，很重要的原因是痛風的環境因素激活和放大了痛風的遺傳因素：痛風的遺傳基因一直安靜地睡在我們體內，直到物質逐漸豐富的近現代，飲食方式和生活方式的改變開始將它們喚醒。

所以，作為痛風的環境因素之一，大魚大肉（即高嘌呤飲食）確實是痛風發作的重要誘因。飲食可通過影響尿酸的生成和尿酸的排洩而引起血尿酸水平的變化，進食高嘌呤飲食會升高血尿酸濃度，除此之外，可能還有一些和高嘌呤飲食相關的因素也參與了痛風的發作機制。不過，並不是所有吃大魚大肉的人都會痛風。比如，有些人沒有參與和調節痛風性關節炎的基因，吃大魚大肉後，雖然血尿酸也會升高，但卻從不痛風發作。

一般來說，在對痛風患者進行飲食指導時，除了需要考慮食物的嘌呤含量之外，還需同時考慮食物的酸鹼性，進食鹼性食物可增加腎尿酸排洩，目前認為機制可能與鹼性尿減少人有機陰離子轉運體對尿酸的重吸收有關。植物性食品中，除豆類和五穀雜糧外，多半是鹼性食品，但素食的痛風患者也不少見。總的來說，痛風和飲食的關係是肯定的，但並不是痛風發生的真正原因。

一組很有意思的數據在最後送給大家：給予痛風患者嚴格的低嘌呤飲食，雖然能使血尿酸下降，但僅可降低大約60微摩爾每升；可是，如果痛風患者放開飲食，進食大量的高嘌呤食物，血尿酸升高的數值卻遠遠超過60微摩爾每升！

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痛風主要是肉類攝入過多導致的疾病。

趙聖川主任著作《痛風的診斷與治療》第二章【流行病學】介紹，[在第一次世界大戰前痛風主要在歐美流行，主要見於白種人。亞洲和非洲很少見。在我國1958年前的文獻中僅有25例報告，到了1990年痛風病例超過千餘例。]現在痛風患者超過8000萬。

如果拿1958年的25例與現在相比，60年時間痛風增長了320萬倍。如果拿1990年的1000例與現在的8000萬相比，不到30年痛風增長了8萬倍。

痛風為什麼高發呢？

飲食變化導致的。30年前人們吃的食物主要是植物性食物為主，喝的水是天然水，地球上的江水、湖水、泉水99%以上是鹼性水。30年前主要是喝天然鹼性水、吃鹼性為主的食物。痛風就少。30年來由於糧食過剩促進了養殖業的發展，肉類、穀類、酒類、酸性飲品攝入逐步增多，痛風開始高發。

肉類的分解代謝生成尿酸，雖然人體有中和酸和排洩酸的能力，但不是無限大，但當肉類攝入過多，酸生成的就多。當人體內鹼性離子不足，尿酸就不能被中和、解離，不能被中和就排不出體外。就形成了一種慢性的、進行性的尿酸堆積，最終導致高尿酸血癥。什麼是固體酸？

摘錄，十二五普通高等教育本科國家級規劃教材，醫科大學教科書《病理生理學》

【酸的來源】

（1）揮發酸（volatile acid）：糖、脂肪、蛋白質在分解代謝中，氧化的最終產物是CO2 , CO2與水結合生成碳酸，是機體在代謝過程中產生最多的酸性物質。碳酸可釋出H+，也可形成氣體CO2，從肺排出體外，適應稱之為恢復酸。

（2）固體酸（fixed acid）：這類酸性物質不能變成氣體由肺呼出，而只能通過腎由尿排出。固體酸主要包括：蛋白質分解代謝產生的硫酸、磷酸和尿酸；糖酵解生成的甘油酸、丙酮酸和乳酸，糖氧化過程生成的三羧酸；脂肪代謝產生的β-羥丁酸和乙酰乙酸等。固體酸的主要來源是蛋白質的分解代謝，因此，體內固體酸的生成量與食物中蛋白質的攝入量成正比。

能被氧化的酸為揮發性酸，不能被進一步氧化的酸為固體酸。危害現代人的就是固體酸，如尿酸、乳酸、磷酸、硫酸、草酸、葡萄糖醛酸等，而揮發性酸危害較小。

為什麼尿酸排洩不出去？

古人類學家能追溯人類歷史至500萬年—700萬年。人類吃採集型的食物持續了進化的500多萬年，採集的食物如：水果類、堅果類、蔬菜類、根莖類的食物，這些食物代謝後產鹼，屬鹼性食物。人類誕生以來喝的是天然水，地球上的江水、湖水、泉水99%以上是鹼性水。人類喝天然鹼性水、吃採集型的鹼性食物進化而來。天然鹼性水和採集型的鹼性食物已經過500多萬年的自然選擇，不適應鹼性水和鹼性食物的DNA幾十萬年前就淘汰了。摘錄《酸鹼失衡及治療》（第181頁）[考慮到高K+（鉀）和高HCO3-（碳酸氫根）負荷持續了原始人類進化的500萬年，這種狀態持續在每一代人的生長、發育、生殖過程，人類腎臟生理學狀態可能是排鹼的。]

現代人腎臟主要是排酸的，正好與腎臟的代謝機制相反。所以尿酸排洩不暢是DNA的問題，大魚大肉只是誘因。也許有人會問，歐美攝入的肉類比我們多他們痛風多嗎？當然比我們多了很多。

降尿酸聯盟

痛風科普，瞭解一下？

痛風的產生，是由單鈉尿酸鹽晶體沉積於關節、組織中產生炎症、刺激痛覺神經末梢而產劇痛。單鈉尿酸鹽又是來源於我們體內對嘌呤的分解代謝過程，也就是說，我們身體本來就在不斷的分解代謝掉多餘的嘌呤，最後變成尿酸鹽，這是一個正常的生理過程。而尿酸鹽沉積的特徵是，形成的尿酸鹽太多了，血清或血漿尿酸濃度超過一定濃度，這個尿酸濃度是尿酸溶解度的極限，超過最大溶解度後尿酸鹽就會析出來沉積到各種組織裡，這裡需要用到了初中的化學知識了。

而對於人體，我們攝入的大量含有嘌呤的食物後，體內嘌呤代謝後產生的尿酸鹽就會進一步增多，當然析出的尿酸鹽結晶就更多，痛風石就更多了，你就更痛了。

首先，所以我們要減少對高嘌呤食物的進食，注意不是不吃，因為不進食嘌呤類食物生活基本就沒啥質量可言了，這樣活著生命就只剩下活著了，可以同時搭配藥物控制尿酸形成或排洩；

第二，我們要減輕體重達到理想體重；

第三，我們要減少乙醇攝入；

第四，蛋白質的攝入，大豆和非大豆豆類攝入能降低患痛風的風險，低脂乳製品也有可能降低發病風險，而動物肉、海鮮要少吃；

第五，糖類，大量攝入單糖(果糖、蔗糖)是誘發痛風的危險因素。

至此，相比大家對通風有了一個科學的認識，接下來就是祝福各位身體健康，幸福快樂！

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痛風，是單鈉尿酸鹽沉積所致的晶體相關性關節病，主要與嘌呤代謝紊亂和高尿酸血癥有直接關係。

所以一切能引起尿酸增高的原因都可能導致痛風發作。如尿酸排洩不良型（多見於腎臟功能損害、長期服用利尿劑、酮症酸中毒等疾病）；尿酸生成過多型（可見於血液系統疾病白血病、淋巴瘤等，當然進食過多嘌呤食物也會增加來源，如魚蝦，豆類等）。顯然進食大魚大肉屬於尿酸生產過多型，也會誘發痛風。

如果已經有了痛風病史，那麼感冒、熬夜、喝酒、吃海鮮、喝肉湯、劇烈運動等都會增加痛風的發作頻率。

所以我們一定要建立好的生活習慣，預防痛風發作。在生活中限制高嘌呤食物攝入：如動物內臟、帶殼海鮮、肉湯、魚湯等都屬於高嘌呤食物； 限制含糖飲料的攝入； 控制體重、規律運動； 大量飲食，每日飲水量＞2000ml； 避免突然受涼、劇烈運動； 不熬夜、每日三餐定時定量，不宜暴飲暴食； 多進食新鮮蔬菜；

最後祝所有讀者遠離痛風困擾，感謝閱讀，請點關注，這裡每天更新醫學健康知識！

醫學健康守門員

痛風發作主要是人體內代謝紊亂，尿酸的生成量大於排出量，導致過多的尿酸沉積在身體的各個關節處形成晶體，引起痛風發作，當然這是主要原因。還有就是過度肥胖患者，以及喜歡並且經常吃海鮮喝啤酒的也會導致痛風。

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痛風主要和飲食相關，我們常說的高嘌呤飲食，比如說我們多進食動物內臟、海產品，還有一些肉類，這些都可能造成尿酸的含量增高誘發痛風。那麼另外您平時飲水量少又進食高嘌呤食物，尿酸排洩有障礙，也可以造成痛風。還有我們經常說的痛風，它的尿酸代謝異常有可能是跟某些腎臟疾病相關，另外我們老年人尤其是有心臟病的老年人，我們長期吃著阿司匹林，長期吃著利尿劑，這一類藥物也會影響尿酸的代謝，所以也可以導致痛風的發作。其實造成痛風的原因還有很多，那麼最常見的就是這幾種。

關鍵字: 大魚大肉 健康 痛風