也許你還是不痛不癢，但看看平時的生活習慣，是不是高油高糖攝入得多？長期久坐不運動？現在糖尿病不再是老年人的專利，患病的年輕人也越來越多。
糖尿病是怎麼產生的？
專業的說法是：糖尿病是由多種病因引起的、以慢性高血糖為特徵、胰島素分泌或作用缺陷引起的代謝紊亂性疾病。
一般認為糖尿病與遺傳、環境、生活習慣、飲食結構、活動方式等多種因素有關。
01
需要知道的幾個前提知識
①葡萄糖、糖原、血液、細胞的關係
我們都知道，碳水合物是人體主要的能量來源，一部分經消化分解成葡萄糖提供身體能量，一部分以糖原的形式儲存在肝臟和肌肉中，以備能量短缺時，隨時上陣。
那糖具體在我們身體內是怎麼活動的呢？
一般情況下，飲食中的碳水化合物和糖原們會被分解為葡萄糖，再由血液輸送到全身各處來維持人體各個環節的正常運作。
血液會帶著葡萄糖走街串巷，進入每個細胞。葡萄糖是細胞重要的能量來源，細胞一切活動需要的能量大部分都來自於葡萄糖。
細胞也很會過日子，它將一部分糖消耗掉供給日常生活（食物供給糖），吃不完的那一部分就會變成脂肪（非糖物質）的形式，等餓的時候吃或者胖起來。
②胰島素的作用
胰腺主要分泌兩種激素，一個是胰高血糖素，一個是胰島素。胰高血糖素能夠促進非糖物質轉變為葡萄糖，胰島素能夠調節葡萄糖給細胞供能。
它們一個降糖一個升糖，作用正好相反。這樣就很好的維持了我們血糖水平的穩定。
胰島素是唯一一種能降低血糖的激素。如果糖無法進入細胞就會滯留在血液中，血液中的糖就會超標了。這也就是糖尿病了。
話說回來，人之所以得糖尿病，
就是體內的胰島素太少了？
嗯，這是糖尿病的一種情況，但往往很多時候，事情並沒有這麼簡單。
02
糖尿病的2大類型
①Ⅰ型糖尿病—童年時期就發病
有些人是因為免疫系統缺陷和遺傳等因素，導致自身胰島素分泌絕對不足或者缺乏，那麼糖就不可能順利進入細胞，血糖就會一直超標。
這就是我們所說的Ⅰ型糖尿病，這類人群需要終身依靠外援——注射胰島素來幫助糖進入細胞完成代謝。
Ⅰ型糖尿病佔比相對較少，約佔糖尿病患者總量的5%-10%，它有很明顯的特點就是早發，一般在兒童或青少年時期就已經發病。
②Ⅱ型糖尿病
這種在糖尿病患者人群中佔比最多、病情最複雜、隱藏又比較深。
造成Ⅱ型糖尿病主要有三位主角：高糖素樣多肽一（以下將簡稱為多肽一）、胰腺中的胰島、胰島素受體，我們一一來介紹。
情形一：多肽一不工作
胰腺生產胰島素，是受身體激素水平調節來安排工作的。這個激素就是多肽一，在我們的小腸裡產生，如果發現血糖水平升高則會告訴胰腺，開始分泌胰島素。
但不幸的是，如果小腸沒有分泌多肽一這位信使，血糖高時就沒有人報信，胰腺也不會通知胰島生產胰島素，高血糖自然就出現了。
當然，這是一種很絕對的情況，出現較少，更多的情形是以下這種：
情形二：多肽一怠工
小腸照常分泌了多肽一激素，而這位信使心不在焉，翫忽職守，慢悠悠地去報信，這個壞習慣一下就傳染了。
接下來各個角色工作起來也都是慢悠悠的，胰腺接到指令後也命令胰島慢悠悠地分泌，分泌出來的胰島素又慢悠悠地分解葡萄糖。
這下可好，由於它們的拖延症，血糖需要胰島素的時候沒有及時到達，到了又錯過了最佳時間，所以血糖像坐上了過山車，不是超高就是超低。
情形三：胰島出問題
如果在糖代謝的過程中，多肽一準時給胰腺報信，胰腺收到後，開始通知胰島分泌胰島素。但是胰島的生產力有限，數量不達標。
胰島素這個保安少了，部分糖不能順利進入細胞而滯留在血液中，造成高血糖的情況，這也是Ⅱ型糖尿病的一種情況。
情形四：胰島素受體出問題
形象的來說，這個胰島素受體就是胰島素保安的老婆。胰島素要正常工作，還得有胰島素受體的配合才行，它們就像一對恩愛的夫妻，你中有我，我中有你。
如果在糖代謝的過程中，多肽一激素正常工作，胰島也正常分泌胰島素，但胰島素的老婆，胰島素受體出了問題。那影響非同小可。
就這樣，胰島素喪失了其應有的功能，葡萄糖大量滯留在血液中，自然又出現了高血糖。
以上這幾位主角要麼自己出故障，要麼在搭配上出故障，這些都是2型糖尿病的基本發病原理。
根據不同的情況選擇用藥是不同的，所以糖尿病人不可以隨意自己選擇藥物，更不能隨意自己加減藥物的量。
對於有些人群如果有上述幾位主角集體怠工的情況，還可能要聯合用藥。
還有一個發病原因，
肥胖也會導致糖尿病，這是為什麼呢？
沒錯，肥胖確實會引發糖尿病，而且，如果是成年後肥胖引起的糖尿病，也歸類於II型糖尿病，接下來就說說，肥胖是如何導致糖尿病的？
03
肥胖與糖尿病的關係
正常人群，胰島素和胰島素受體能輕鬆結合，然後發揮其強大的分解能力。
而肥胖人群體內有厚厚的脂肪細胞，會阻礙胰島素和胰島素受體結合，從而影響其工作。
專業術語中叫胰島素不敏感（胰島素抵抗）
然而，我們的人體也秉著有事男人承擔的原則，統統怪罪是胰島素這個保安不給力。（胰島素：怪我咯）
所以為了滿足代謝的要求，胰腺中的胰島必須分泌比正常值高出很多倍的胰島素。
換而言之也就是說，肥胖者比正常人需要更多的胰島素，使葡萄糖得到正常利用。
為了克服胰島素不敏感（胰島素抵抗），胰腺中的胰島就會大量分泌胰島素，造成肥胖者血胰島素水平大大高於普通人，這就是所謂的“高胰島素血癥”。
肥胖早期還可以通過高胰島素血癥來勉強把血糖維持在正常範圍，隨後就有可能由於過度工作，胰腺合成胰島素的功能漸漸衰竭，生成的胰島素數量有限，也就不能把血糖降低到正常範圍了。
久而久之，胰腺發生疲勞，最終不能充分生產胰島素，這就形成了糖尿病。
中年以後肥胖引起糖尿病的發生，臨床上是屢見不鮮的。可見，想遠離糖尿病，保持健康的體重非常重要。
這有什麼難，減肥不就可以了？
這樣胰島素和胰島素受體就能正常結合了！
理論上是這樣，但如果這個過程太漫長，胰腺在我們人體減肥成功前，一直需要高強度地生產胰島素，這本身也是一種巨大的傷害呀！
總結來說，肥胖和糖尿病的關係如下：
大家看到這裡，大概知道了糖尿病的來龍去脈了吧……
【參考文獻】
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[3]顧景範,孫長灝等.臨床營養學(第3版).北京:人民衛生出版社,2017:260-265.
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