脆性糖尿病是由於患者體內胰島素分泌絕對不足，相應的升糖激素不能根據體內的血糖水平進行調整從而使患者的血糖時高時低，容易發生低血糖和酮症酸中毒兩極分化的特點，嚴重者可威脅患者的生命。脆性糖尿病多見於1型糖尿病和病程過長胰島B細胞功能近乎衰退的晚期2型糖尿病患者。
而胰島素泵能模擬人體胰腺分泌胰島素，能有效地控制血糖，減少低血糖的發生和起到延緩甚至防止併發症發生的作用，對於目前糖尿病患者來說，胰島素泵可以作為進行強化治療的先進手段，最重要的是可以減少患者低血糖的發生。
接下來，我們一起來看看胰島素泵是怎樣拯救李先生的脆性糖尿病的：
李先生，男，70歲，主因“間斷多飲、多尿、乏力11年，加重2月”於2018年2月住院。
現病史：
患者於2003年無明顯誘因出現口乾、多飲、多尿、乏力等症狀，就診于山西某醫院，診斷為：“糖尿病 糖尿病酮症”，給予睡前皮下注射精蛋白生物合成人胰島素N和三餐前皮下注射生物合成人胰島素R強化治療（劑量不詳），監測血糖空腹在5-6mmol/L，餐後血糖在7-8mmol/L。2007年因在山西某醫結合病醫院改為皮下注射精蛋白生物合成人胰島素30R早晚各4U，血糖控制尚可。2000年患者自覺多飲、多尿、乏力症狀加重，同時伴有雙下肢麻木等症狀，間斷性出現心慌、乏力等低血糖症狀，就診於我院，診斷為“糖尿病 糖尿病周圍神經病變”，給予皮下注射門冬胰島素30注射液早5U晚4U，午餐口服阿卡波糖片，血糖空腹在6mmol/l左右。從去年5月患者夜間間斷性出現心慌、出汗、乏力，監測血糖3.9mmol/l以下（最低2.8mmol/l），自行進食糖、餅乾等，心慌、乏力等症狀明顯緩解。去年6月28日凌晨2點出現心慌、頭暈、乏力等症狀，監測血糖為3.4mmol/l，自行進食砂糖等未緩解，由120送市人民醫院急救。患者症狀緩解後，就診於太原市某醫院，給予睡前皮下注射重組甘精胰島素6-8U，三餐前口服阿卡波糖片50mg，患者夜間間斷性出現低血糖。2天前因恐懼夜間低血糖，停止睡前注射胰島素，三餐前繼續口服阿卡波糖片，監測血糖空腹在為12mmol/l左右，餐後血糖在18mmol/l左右，求進一步診療就診於我院。患者發病以來精神、飲食可，大便幹，小便正常。
既往史：否認肝炎、結核等傳染病病史，既往行腸梗阻以及腸粘連相關手術切除部分小腸，否認外傷，否認食物過敏史，對磺胺類藥物過敏。
個人史：生於原籍，未到過疫區，無有害及放射物接觸史，無煙、酒、藥物等嗜好，無冶遊史。
婚育史：24歲結婚，生育1女，配偶體健。
家族史：否認其他遺傳病史。
體格檢查：
體溫：36.4℃
脈搏：58次/分
呼吸：18次/分
血壓：100/80mmHg
身高：177cm
體重：50kg
體重指數：15.96kg/m2
一般情況：
神志清、精神可，發育正常，營養良好，正常面容，自主體位，言語流利，對答切題，查體合作。
查體：
發育正常，營養中等，神清語利，查體合作，雙肺呼吸音清，未聞及乾溼性羅音，心率70次/分，律不齊，可聞及早搏，各瓣膜聽診區未聞及雜音，腹軟，無壓痛、反跳痛，肝脾肋下未觸及腫大，雙下肢無水腫，巴賓斯基症陰性，肢體感覺運動正常，生理反射存在，病理反射未引出。足背動脈搏動減弱，雙側踝反射減弱，128HZ震動覺正常，針刺覺正常，10g尼龍絲感覺檢查缺失，雙足皮溫正常。
輔助檢查：
OGTT:
血糖(空腹)13.30mmol/L
60′18.70mmol/L
120′24.80mmol/L
180′24.50mmol/L；
胰島素釋放
（空腹）4.94mIU/L
60′8.33mIU/L
120′36.60mIU/L
180′11.04mIU/L；
C肽
（空腹）0.28ng/ml 60′0.43ng/ml 120′0.50ng/ml 180′0.45ng/ml ；
糖化血紅蛋白10.60% ，果糖胺306umol/l；
電解質、肝功、腎功、血流變、電解質、乙肝五項均大致正常；
心電圖示：右束支傳導阻滯；
眼科常規示：右眼白內障；
神經傳導速度測定：多發周圍神經炎。
臨床診斷：
①LADA（成人隱匿性自身免疫性糖尿病） 糖尿病周圍神經病變；
②心律失常 完全性右束支傳導阻滯；
③右眼白內障；
胰島素泵持續皮下胰島素輸注（門冬胰島素）：基礎量8U，停22-23、23-24 0-1、01-02注射量，同時減02-03、04-05、05-06各0.1u，9點-16點之間在原基礎量上各追加0.1U，餐時胰島素早1U中1.2U晚0.8U。
患者使用胰島素泵強化治療後，夜間低血糖發生率減少，血糖基本控制平穩。有研究表明：使用胰島素泵注射治療,在平均血糖達標時間、用藥量和低血糖發生率等指標上均明顯優於胰島素四次強化治療。因此，胰島素泵在糖尿病治療中使用效果顯著，能及時調節血糖平衡，減少用藥量,降低低血糖的發生率。
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