常見心境障礙性疾病不僅僅受到心理因素的影響，也具有相應的神經生物學基礎。近期，華中科技大學同濟醫學院陳建國教授團隊在焦慮症發病機制和藥物治療研究方面取得新進展，系列研究成果近期連續在線發表在精神病學頂尖雜誌Biological Psychiatry。
該團隊發現自噬調控恐懼記憶的新作用。自噬是細胞內的一種自食（self-eating）現象，是機體的一種防禦和應激調控機制。陳建國教授團隊研究發現，恐懼刺激會激活小鼠杏仁核腦區GABAA受體轉運蛋白GABARAP所參與的自噬泡形成，引起GABAA受體內吞和膜表達下降。給予自噬抑制劑SAR405通過阻斷GABARAP介導的自噬形成，減弱恐懼記憶的鞏固。該成果不僅揭示了自噬抑制劑SAR405的臨床潛在新用途，也提示GABARAP 有望成為治療焦慮症的藥物新靶點。
該團隊揭示地西泮調節GABA受體的新機制。作為臨床常用抗焦慮藥，地西泮通過作用於GABAA受體，促進氯通道開放來發揮作用。陳建國教授團隊研究發現了其一種全新的作用機制。地西泮可通過促進小鼠杏仁核腦區GABAA受體錨定蛋白Gephyrin的棕櫚酰化修飾，增加GABAA受體的膜穩定性，從而產生抗焦慮樣作用。該研究提示調控Gephyrin及其棕櫚酰化修飾有望成為治療焦慮症的新靶點。
上述系列研究工作受到了國家自然科學基金創新研究群體、973計劃項目和教育部“創新團隊發展計劃”等資助。
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