這個話題，早想成文，但終因懼怕的"攻擊"而作罷。今日一臺手術，雙髮結節，侯醫生閱片後考慮"多原發早期腺癌"可能性大，胸腔鏡術中冰凍病理兩處均提示"腺癌"。但考慮到可能存在的其它部位尚無法明示的"更微小結節"，在保證切緣的情況下我還是進行了解剖性聯合肺段切除並淋巴結清掃。
就是這位病人，差點便又陷入了"吃藥試試"的"局"。聯想到之前就診的多位體檢發現的單發肺"陽性"磨玻璃變病人（所謂陽性，是指經侯醫生自己親自電腦閱片後認為的"高度疑似肺癌"），在費盡口舌、引經據典以後她（他）們仍不辭而別便是那些拒絕手術口服“靶向神藥”試試的實例。
"既然手術有痛苦有風險，就如你判斷的早期肺腺癌，你能手術切除，我就不能吃藥？""外科醫生就是切切切，肺腺癌亞洲不吸菸女性靶向治療效果甚好！""不用檢測基因，第三代TKI都管用"......類似的誤導充斥著每一位"準肺癌"周圍。
就是啊，肺腺癌既然有"神藥"，連晚期的大腫瘤都有效，何況我這還不到1cm的磨玻璃結節！
錯！錯！錯！
重要事情說三遍，沒有病理依據的"抗腫瘤治療"都是在"玩弄"！
在多篇科普文章中，侯醫生都提到了體檢發現的以"原位癌""微侵潤癌"的術後幾乎可以達到100%的5年生存率，即使是不能耐受手術的經病理證實的，經過立體定向放射治療也有非常好的效果，這便是《2018衛健委原發肺癌診療規範》明確提到的"根治"手段。
即使退一步而言，有了病理，那些原本的"局部治療"（消融、放射粒子、氬氦刀等）也會對局部的腫瘤細胞起到"消滅"的作用。相比你怕痛苦而口服的小藥丸也科學的多！
靶向治療，只是在腫瘤晚期時針對特定的靶點而發揮作用的藥物，暫不談它的副作用和耐藥性，充其量只是有別於其他治療手段、部分有效的"姑息治療"。即使有了一代、二代、三代以及源源不斷的備選，但歸根是"延長、改善"。
如果，您在磨玻璃小結節時用到它，只有一個結局:你認為的效果完美！因為你可能根本就不是肺癌，因為早期的原位、微侵潤腺癌短時間根本就不會有任何變化。其實，此時你就是喝白開水絕對也能起到同樣的"療效"！
不就是病理嗎？我穿刺確診不就行了嗎！
那你就把醫學太理想化了，GGO磨玻璃變本身就非實性、可能只在肺泡內壁生長、＜1cm的結節、特殊部位等等因素，如果作為惡性腫瘤的確診手段，我想絕大部分正規醫生都會拒絕;即使穿刺確診，極少的病理組織如何能代表腫瘤的"全貌"？如果穿刺未取得肺癌的病理診斷你該何去何從，關鍵是你連從前的CT影像動態的觀察、細微變化的判斷也會失去（局部出血、滲出）。
那不是有"液體檢測"診斷手段嗎？對，確實有，而且還很趕時髦。就拿我國肺癌靶向治療研究的吳一龍大咖最新的相關文章展開:液體活檢的敏感性為72.1%，特異性為97.9%，這種敏感性和腫瘤的負荷度正相關。（腫瘤5cm時液體活檢敏感性達76.7%）意即腫瘤越大檢測的越準！而對於這種體檢發現的GGO以EGFR突變指導的靶向藥物應用，吳老絕無提及！
其實，你就是聽信"傳聞"而異想天開;其實，更可能是那些"TKI經歷者"的說教;還可能是拮据的家庭對廉價"原料藥"的無奈認同。
無非就是"試試"嘛，不管用再回頭也不遲！
又是三個錯錯錯！
手術後，針對一些高危的因素，我們常規會對病理組織進行基因學檢測，全面評價並相應的使用藥物治療。但此時，對於已經"試過"可能已經產生耐藥的腫瘤細胞的宿主您，結果不敢預料。
即使進行了相關檢測無法應用你心目中的"神藥"，後續的放療、化療、免疫治療才是預防復發的科學辦法。
不再詳聊，權當是"一位手術病人引發的思考"吧，科學是嚴謹的，醫學尤然！該怎樣就怎樣，不能就"試試"，規矩使然。
（編者注:惡性腫瘤的治療進展延長了更多的生命，侯醫生本文絕無褻瀆之意，還請以人文科普的平和眼光對待！歡迎留言探討。）
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