"同類相食"這個詞相信大家都聽過，那麼"自己吃自己"呢？

你別說，自然界還真有這樣的怪事。

一些蛇類在吃自己方面是出了名的，它們自食的原因有些哭笑不得：蛇是一種依靠熱感應來捕獵的動物，它的聽覺視覺都很差，當處於極度飢餓的狀態時，飢餓的蛇容易把搖動的尾巴當作產生熱量的獵物。

蛇類的自食聽上去傻乎乎的，但以銜尾蛇為主題的裝飾品還挺好看~

另一種不太出名的海洋生物海鞘喜歡從大腦開始品嚐自己。幼年時的海鞘具有複雜的神經系統，但當它們在棲息地定居後，由於不再需要高耗能的大腦和神經系統，成年海鞘會把自己的大腦吃掉，為新器官的生長提供營養。

還有一些哺乳動物會在分娩後吃掉自己的胎盤，圖片就不放了哈，相信大家多少都有聽說過。

筆者並沒有打算改行科普生物。自然界的自食看上去有些重口味，可其實在我們的身體中，類似的怪事每時每刻都在發生。甚至在續命學領域，科學家們還不得不千方百計逼著細胞更好地吃掉自己……

細胞吃自己有個學名，叫"細胞自噬"，關於它的研究可不簡單。1955年，比利時學者克里斯蒂安·德·杜維在小鼠肝細胞中首次發現了溶酶體，並於1963年首次提出了"自噬"的概念；1997年，日本學者大隅良典篩選並確定了15種自噬相關基因（ATG）。二人分別因此榮獲1974年和2016年的諾貝爾生理學或醫學獎。

為什麼要介紹細胞自噬？

當然是為了蹭諾獎熱度科普+解惑~此時應該重新祭出這張圖：

細胞可不是隨隨便便就決定吃掉自己的。事實上，目前已知的大部分具有延壽潛力的措施，

而激活自噬的結果，我們在亞精胺下篇中已經介紹得七七八八了，自噬小到防脫髮大到抗衰老，甚至還與端粒酶有說不清道不明的聯繫……再不讓細胞自噬當一回主角，不光說不過去，咱們的抗衰老科普版圖也不完整！事不宜遲，我們開始吧：

細胞自噬是？

自噬（autophagy）是廣泛存在於真核細胞中的一種胞內物質降解途徑，可以簡單將其理解為細胞內天然的回收處理系統，目的是將代謝過程中產生的垃圾分解並重新利用。

細胞吃自己的過程有點兒像蛇，大口吞下獵物後再慢慢消化。在這個過程中充當消化器官的是溶酶體，充當食物的是合成的錯誤蛋白、脂質、核酸、受損傷的細胞器、入侵機體的病原體等物質

自噬有哪幾種？

根據待降解物進入溶酶體的途徑，科學家將自噬分為巨自噬（macroautophagy）、微自噬（microautophagy）和分子伴侶介導的自噬（CMA）三種。

從左到右依次為巨自噬、微自噬和分子伴侶介導的自噬

細胞什麼時候會發生自噬？

正常細胞內的自噬一般維持在較低水平，又稱基礎型自噬；但當受到病理或生理刺激導致細胞處於應激狀態時，自噬水平會明顯提高（即誘導型自噬），此時細胞會通過自噬及時清除多餘或受損的細胞器，並對細胞質內的脂質、受損或合成錯誤的蛋白質進行降解，從而為細胞提供營養並維持其存活。

激活自噬的應激條件通常有飢餓、缺氧、氧化應激、蛋白質聚集、內質網（ER）應激、細胞內部需求增加等等。

以飢餓為例，巨自噬是抵禦細胞不良條件的第一防線，在飢餓時間達到4-6h其活動達到高峰，之後活動便逐漸減弱。而當飢餓持續8-10h以後，分子伴侶介導的自噬被逐漸激活，在16-18h其活動達到高峰，並可持續36h，通過選擇性的清除損壞的蛋白質保證細胞內環境穩態。

自噬的調控

在所有調控自噬的信號通路中，mTOR最為重要。mTOR有兩種不同的蛋白質複合體（mTORC1和mTORC2），但只有mTORC1直接調控自噬。在營養充足的條件下，mTOR使自噬活化激酶ULK1磷酸化，並將其與Atg13和FIP200結合而失活，從而抑制自噬；而在營養缺乏的狀態下，mTORC1受上游信號通路抑制，與ULK1結合的位點去磷酸化並分離，激活自噬啟動信號通路[6]。

在mTOR信號分子上游還存在PI3K-AKT-mTOR、AMPK等多種信號通路。這些通路形成了複雜的網狀，共同調節mTOR的水平，從而影響下游自噬信號通路的啟動[7]。

同時，體內還存在一些不需要mTOR介導的自噬信號通路，如Beclin1通路、Ⅰ型PI3K通路、Gai3蛋白通路等，這些通路均可以啟動自噬[8]。

隨著年齡增長，細胞自噬的能力也會逐漸減弱，因此在我們熟悉的續命學領域，科學家們關注的不僅僅是"怎麼吃"，還有"如何吃得更快、更好"。關於這個問題，我們就留到下次討論吧~

希望我的介紹對您有所幫助。

營養+為健康科普平臺，成分黨聚集地，團隊成員均有醫學藥學背景，本文由復旦大學藥學院碩士整理

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