高鉀血癥為什麼如此危險？

臨床大夫都知道，高鉀血癥，特別是血鉀高於7mmol/L時，是臨床危急值，一定要引起足夠重視、需要緊急處理，否則將危及患者的生命。如果處理不及時、不規範，造成嚴重後果的，不僅是對患者的不負責，自己還將會承擔法律責任。那麼，為什麼血鉀升高對人的危害這麼大呢？今天我們來探索一下原理。

高鉀血癥是臨床危急值的一種

K*是心肌細胞內的主要陽離子，是影響心肌電生理最重要的離子。細胞內外的鉀濃度差是形成靜息電位的基礎。K*主要通過靜息電位而影響心臟的電生理和興奮機能。心臟內組織以心房肌對鉀最敏感，希氏一浦肯野系統次之，竇房結最不敏感。心肌細胞的K*外流彌散決定於跨膜電—化梯度所形成的K*電導和K「通透，並受內向整流作用所形成膜阻力的調整。

高鉀血癥是指在細胞內鉀濃度未變，而細胞外液或血液中鉀濃度升高（即高血鉀）時，可使膜內外的鉀濃度差減小，致使外向電一化梯度降低，因而膜靜息電位絕對值變小。高鉀使靜息電位減小的作用，相當於使膜發生了部分除極化，所以也稱為鉀除極化作用。同時高鉀所致外向電一化梯度降低，則內向整流作用及其所形成的膜阻力減小，膜的鉀通透性增高。高鉀對心肌細胞電生理特性的影響主要是以上兩種效應作為基礎的，具體表現為：

一、對興奮性的影響

高鉀對興奮性的影響與血鉀增高的程度有關。當血鉀輕度增高（5~7mmol/L）時，由於靜息電位輕度減小而和閥電戈足位的差距縮短可使引起興奮所需的闕刺激減小，即興奮性增高。但當血鉀濃度顯著升高（大於丁 7~9mmol/L）時，由於靜息電位過小，使Na’內流的電梯度不足，興奮性降低。嚴重者可使Na'通道完全失活，而喪失興奮性。

因此,在血鉀升高過程中，心臟的興奮性可出現先升高爾後降低的心雙向性變化。但若血鉀迅速升高，則膜電位很快極極減小，以致Na*通道失活，可隨即引起興奮性的降低或消失。此外，細胞外K'濃度的升高，可增加心肌細胞膜對K的通透性，使K外流加速，尤以舒張期為著，故可使復極化“3”時相加速，因而使動作電位期時間和有效不應期縮短。動作電位的這種變化反映在心電圖上，即顯示為T波變得狹窄而高聳和Q-T間期縮短。

二、對自律性的影響

高鉀由於使舒張期K*通透增大，故可加強K*外流而相對減弱了Na'內流的作用，從而使“4”時相除極化速度減慢，自律性降低。高鉀對快反應自律細胞的自律性有明顯的降低作用，但對慢反應自律細胞（如竇房結等）的自律性影響不大。其原因是由於該部位有豐富的交感神經支配，交感神經對心肌電生理特性的影響與高鉀是相拮抗的，因而可增強對高鉀的耐受性。

高血鉀對正常竇性起搏點的自律性幾乎無影響,而對異位起搏點的自律性有顯著抑制作用，可使心臟在正常起搏點控制下更有效地制止異位節律。而且高血鉀抑制異位起搏點自律性作用是在降低傳導性和縮短不應期等不良反應之前產生，因此，鉀鹽所形成的高血鉀可以治療異位起搏點自律性增高所形成的心律失常。

三、對傳導性的影響

高鉀由於使靜息電位降低而引起Na‘通道的部分失活，可導致動作電位“O”時相上升的幅度和速度均降低，因而使興奮的擴布減慢，傳導性降低。因此，在高血鉀時心房內、房室交界區和心室內均可發生傳導延緩或阻滯。房內傳導減慢可導致 P波增寬而幅度降低；在有竇房阻滯時，可表現為P波消失；房室交界區傳導減慢則表現為P-R間期延長；室內傳導障礙可表現為R波降低，QRS波群增寬等。

由於高鉀一方面可使傳導性降低，另一方面又有縮短不應期的作用，故易引起興奮折返而導致心律失常，嚴重者甚至可引起心室顫動。血鉀過高時還可因浦肯纖維和心室肌之間的外周傳導阻滯而形成心室停搏。心室顫動和心室停搏是血鉀過高導致死亡的主要原因。