神外前沿訊，2020年1月30日，國際一流學術期刊《Science》在線發表了一篇對腦卒中形成機制的重大研究進展，該研究發現腦脊液湧入導致急性缺血性組織腫脹，顛覆了以前人們認為的血管內液體滲出是水腫的原因。
這篇文章題為：Cerebrospinal fluid influx drives acute ischemic tissue swelling；主要研究者為美國羅切斯特大學醫學中心Maiken Nedergaard、丹麥哥本哈根大學Yuki Mori等。
研究人員使用磁共振成像、放射性標記示蹤劑以及齧齒動物中的多光子成像，發現大腦周圍的腦脊液在缺血性損傷後幾分鐘內沿著血管周圍的流動通道進入組織。
該過程是由缺血性擴散去極化以及隨後的血管收縮引發的，血管收縮隨後又擴大了血管周間隙，並使淋巴管的流入速度增加了一倍。
因此，人們對腦卒中後水腫的理解需要修改，這些發現可以為替代治療策略的開發提供概念基礎。
腦卒中每年影響數百萬人，腦卒中後的腦水腫可預測最終腦卒中的嚴重程度，但人們對水腫如何發展的認識尚不完善，因此治療選擇仍然有限。
專家點評
這個工作是由提出glymphatic system 的 Maiken Nedergaard 教授實驗室完成的，他們用多種成像方法，包括核磁共振、放射標記和多光子成像研究小鼠卒中模型，並發現腦脊液的流動增加是引起水腫的主要原因，顛覆了以前認為的血管內液體滲出是水腫的原因，對卒中的機制和治療有革命性的影響
美國南加州大學功能影像實驗室主任王炯炯教授（Danny JJ Wang，PhD）
美國University of Rochester大學Nedergaard教授領導的實驗室通過長期對腦缺血後病理生理機制變化的研究，在動物模型中發現腦缺血發生後腦脊液向缺血區域的流動，造成了腦組織的腫脹。這一發現與傳統認為腦水腫的兩種主要形成機制-細胞毒性腦水腫和血管源性腦水腫有很大不同。這一項刊登在最近一期Science雜誌的重要發現對於指導卒中後腦水腫的防治提供了新的思路。下一步需要利用類似的影像學技術，在臨床上對缺血性腦卒中病人進行更多的驗證。
北京天壇醫院/北大國際醫院 神經外科 趙元立 教授
視頻片段
CSF cisternography during middle cerebral artery occlusion (MCAO). Mice that
received a right MCAO (left panel) or sham controls (right panel) were imaged using 3D-FIESTA MRI.
Cisternography revealed that ventricular and subarachnoid CSF (blue) in the ventricles and cisterna
magna (yellow arrows) disappeared after stroke, primarily in the ipsilateral hemisphere. Perivascular
CSF (red) volume decreased at later timepoints. The brain tissue/blood compartment (green)
increased in volume at the expense of CSF volume decreasing, suggesting that CSF shifts into this
compartment. There were no time-dependent changes in the sham mice. Scale bar: 2 mm.
論文摘要
AbstractStroke affects millions each year. Post-stroke brain edema predicts the severity of eventual stroke damage, yet our concept of how edema develops is incomplete and treatment options remain limited. In early stages, fluid accumulation occurs owing to a net gain of ions, widely thought to enter from the vascular compartment. Here we used magnetic resonance imaging, radiolabeled tracers, and multiphoton imaging in rodents, to show instead that cerebrospinal fluid surrounding the brain enters the tissue within minutes of an ischemic insult along perivascular flow channels. This process was initiated by ischemic spreading depolarizations along with subsequent vasoconstriction, which in turn enlarged the perivascular spaces and doubled glymphatic inflow speeds. Thus, our understanding of post-stroke edema needs to be revised and these findings could provide a conceptual basis for development of alternative treatment strategies.
DOI: 10.1126/science.aax7171
論文下載鏈接：
https://science.sciencemag.org/content/early/2020/01/29/science.aax7171
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