因醉酒而死的人不少，但你知道嗎？只有極少數是“醉”死的。解放軍總醫院主任醫師孟慶義教授告訴你，醉酒的13種死因。
作者 |孟慶義
對於我們臨床工作者，多數人一生中都接觸過“酒”。
急性酒精中毒也是各大醫院常見的急症之一，尤其是氣候寒冷地區，且就診時間多為深夜或凌晨。
作為一位急診醫生，處理急性酒精過量或中毒這些常見問題時，需認識到喝酒是可以死人的；喝酒一般是死不了人的，如發生意外死亡，極少數的患者是真正“醉”死的，而大多數都是有其它原因的。
1 誤吸
誤吸是醉酒患者發生意外死亡的主要原因。飲酒者胃內往往存有大量的食物，嘔吐時胃內容物容易進入氣道，導致患者窒息及誘發吸入性肺炎；也可刺激氣管，通過迷走神經反射，造成反射性心臟停搏。故在急診工作中，常發現一些來院前已經死亡的醉酒病例，在心肺復甦時，常從氣管內吸出大量嘔吐物，多數是由於誤吸所致。
因此，對於急性酒精中毒患者，防止誤吸的發生，是“重中之重”。因此，醉酒患者一定不能仰臥位；頭一定要偏向一側，防止嘔吐物進入氣管。並根據情況，進行插胃管洗胃，進行胃排空措施，後者的目的也是防止發生誤吸。另外，判斷胃內容物多少，還可根據正位胸部X線平片，如胃泡消失，常提示患者胃處於充盈狀態。
2 雙硫侖樣反應
頭孢哌酮屬第三代頭孢菌素類藥物，其抗菌譜廣，抗菌作用強，主要通過膽道排洩；因此腎功能損害者，可用常用量，有肝功能損害者或膽道梗阻者，也可用常用量，因此時腎臟排洩可增加，代償膽道排洩減少。本品毒性低微，易耐受。因此近年來廣泛應用於臨床；但應注意的是應用頭孢哌酮期間飲酒可出現雙硫侖樣反應。在應用頭孢哌酮期間直至用藥後5天內飲酒皆可出現“雙硫侖樣反應”，因此在用藥期間和停藥5d 內患者不能飲酒、口服或靜脈輸入含乙醇的藥物。含酒精的藥物主要有硝酸甘油和氫化可地松；在用頭孢類抗生素期間，如靜脈用硝酸甘油或氫化可地松，也可出現雙硫侖樣反應，很容易誤診為藥物過敏。
應用藥物（頭孢類）後飲用含有酒精的飲品（或接觸酒精）導致的體內乙醛無法降解，蓄積在體內，造成乙醛中毒現象，又稱雙硫醒反應。患者出現面部潮紅、訴頭痛、眩暈、腹痛、胃痛、噁心、嘔吐、心跳、氣急、心率加速、血壓降低以及嗜睡幻覺等，嚴重者可致呼吸抑制、心肌梗死、急性心衰、驚厥及死亡。在臨床上，雙硫侖樣反應很容易誤診為藥物過敏或心臟病發作。因此，急性酒精中毒患者應詢問近期用藥病史。
可引起雙硫侖樣反應的藥物主要有：①頭孢菌素類藥物 頭孢哌酮、頭孢美唑、頭孢米諾、拉氧頭孢、頭孢甲肟、頭孢孟多、頭孢曲松、頭孢氨苄、頭孢唑林、頭孢拉定、頭孢克洛等。以頭孢哌酮的雙硫侖樣反應報告最多，最敏感。②硝咪唑類藥物 如甲硝唑、替硝唑、奧硝唑、塞克硝唑。③其它抗菌藥物 如呋喃唑酮、氯黴素、酮康唑、灰黃黴素。
另外，鮮花保鮮時，在插花的水中常加入酒精，人接觸後也會出現雙硫侖樣反應或特異質反應，這在臨床上應引起注意。如有患者在用藥後吃酒芯巧克力，服用藿香正氣水，甚至用酒精處理皮膚也會發生雙硫侖樣反應。有學者還指出，當患者使用N -甲基硫代四唑基團的頭孢菌素類藥物時，即使用乙醇消毒皮膚或擦洗降溫，少量乙醇進入血循環，也可發生此類反應。尤其是老年人或心血管疾病患者， 所以醫務人員在給患者用此類藥物時，儘量不用乙醇消毒，而用聚維酮碘消毒。
3 急性胰腺炎
飲酒可導致急性胰腺炎發作，後者可產生心肌抑制因子，使心臟驟停。因此，酒精中毒患者應常規查血清澱粉酶。在西方國家，酒精中毒是急性和慢性胰腺炎的主要原因。美國每年有1/2-2/3的急性胰腺炎與酒精中毒有關。急性酒精性胰腺炎發作後若不戒酒，也有能完全恢復者。據國外統計，在酗酒中約0.9%-9.5%發生臨床型胰腺炎，有17%-45%在病理上有胰腺炎證據。國內酒精性胰腺炎較少見，可能與飲酒量少，習慣慢酌和酒菜同進有關。
酒精可能通過以下數條途徑引起急性胰腺炎：（1）引起高甘油三酯血癥或直接毒害作用；（2）十二指腸內壓升高，十二指腸液反流入胰管；（3）Oddi氏括約肌痙攣，乳頭炎，水腫，導致胰管內壓升高；（4）刺激胃竇部G細胞分泌胃泌素，激發胰腺分泌；（5）從胃吸收，刺激胃壁細胞分泌鹽酸，繼而引起十二指腸內胰泌素和促胰酶素分泌，最終導致胰腺分泌亢進等。
4 低體溫
由於酒精可造成血管擴張，散熱增加，且減少判斷力或導致遲緩；尤其是在寒冷的環境中，易造成低體溫。後者可使機體出現高凝血癥、高血糖症和心律失常，造成患者的意外死亡。有統計表明，在某些鄉村地區，90%以上低溫引起的死亡與血中酒精濃度升高有關。因此，處理急性酒精中毒時，無論在院外，還是在急診科，保溫是必要的措施。
全身性冷傷亦稱涼僵、屬凍結性冷傷。是身體長時間暴露於低溫寒冷環境引起的體內熱量大量喪失，全身新陳代謝機能降低，正常中心體溫無法維持。由於體溫過低，最後意識喪失、昏迷。發生凍僵，重者凍亡。嚴重低溫（體溫低於30℃ ）可以引起腦血流及氧需求顯著降低、心輸出量減少、動脈壓下降，由於腦功能明顯受抑，低溫患者可出現類似臨床死亡的表現。
但是，急性酒精中毒患者因低溫造成的凍結性冷傷，即完全“凍僵”而死亡的並不多見，由於其體溫散失較快，往往是先於完全“凍僵”之前，就可出現心律失常而死亡。如果患者出現低體溫，應該把體溫緩慢地提高到正常水平（每小時提高≤0.6℃）。較迅速地復溫往往可引起不可逆性低血壓。在溫暖的房間裡， 利用毛毯或其他較高級的絕緣物質可以達到保溫之目的。要治療成功，必須對病人進行細心監護以及對常見併發症有預見能力。
5 橫紋肌溶解
飲酒患者常昏睡很長時間，如肢體不活動，長時間壓迫部位，也會出現肌肉的缺血壞死，後者可導致橫紋肌溶解（rhabdomyolysis）。當肢體解除壓迫時，發生急性酒精中毒性肌病（alcoholicmyopathy），肌肉溶解釋放出來的大量壞死物質入血，會造成多臟器功能不全，甚至發生猝死。其中大量肌紅蛋白堵塞腎小管，常造成腎功能衰竭（acult renal failure），病死率較高。因此，急性酒精中毒患者，一定要定期翻身，防止肢體長時間受壓。
急性酒精中毒性肌病多為長期酗酒者在一次大量飲酒後發生，主要類型有：（1）伴有橫紋肌溶解的急性酒精性肌病；（2）急性酒精性肌病伴有低鈣血癥；（3）急性酒精中毒性肌病伴低鉀血癥。其發病機制不清，推測可能與下列因素有關：①酒精和乙醛降低糖酵解酶活性，抑制糖類的代謝；②酒精及代謝產物乙醛對肌細胞有毒性作用使肌鞘膜和線粒體受到毒性損害，線粒體功能紊亂；或阻止肌動蛋白和肌紅蛋白的激酶，阻止肌鈣蛋白的結合；從而破壞細胞結構，影響細胞運輸導致肌細胞損傷；③使骨骼肌的主要氧化基質勱的遊離脂肪酸減少；④出現低血鉀、低血鈉、低血磷、低血鈣和低血鎂等代謝異常以及維生素B族缺乏，使肌肉產生繼發性損害；⑤酒中毒病人如有癲癇發作、震顫、譫妄和高熱等均可增加軀體活動和肌細胞代謝，導致肌細胞損傷；癲癇發作和肢體受壓則可誘發橫紋肌溶解。病理表現為肌肉壞死，有或無炎症反應肌纖維再生，Ⅰ型纖維萎縮。
6 洗胃後低滲
在酒精中毒的急救中，催吐、洗胃、導瀉對清除胃腸道內殘留乙醇可有一定作用；但是不主張積極的洗胃。主要理由是酒精吸收很快，洗胃意義不大，有增加誤吸的風險，而且洗胃對胃粘膜的刺激可能比酒精還要大。但是在一些需要胃排空的特殊情況下，如飽餐，同時服用其它毒物等，還是要進行洗胃的。目前多數醫院用低滲的清水洗胃，後者可大量入血，從而造成體內的低滲狀態，可發生低滲性腦水腫。由於患者處於昏睡狀態，腦水腫的體徵等臨床徵象易於忽略，一旦發生腦疝，可發生猝死。故大量洗胃後，預防性應用一些防止發生低滲狀態的藥物，如利尿劑、糖皮質激素、甘露醇等，有可能防止這類猝死的發生。
其次，酒精中毒本身也可使腦組織缺血甚至引起腦水腫。其發生機制可能是： ①血小板功能亢進和血液高凝狀態；酒精中毒可使血小板反跳性成倍增高，也可使纖維蛋白溶解性降低，纖維蛋白自發溶解時間明顯延長。大量飲酒還可誘發血小板聚集和血栓素A2增加，該物質是強烈的血小板聚集和腦血管收縮劑。因此，酒精中毒可通過多種因素使患者的血液處於一種高凝狀態和腦血管收縮，腦血流量下降，使腦組織缺血、缺氧，甚至引起腦水腫。②大量飲酒中毒後，酒後常深睡或昏迷，身體處於多種異常姿勢和體位，引起顱外血管的壓迫，導致腦循環供血進一步障礙。
7 心臟急症
飲酒可誘發急性心肌梗死，此點無需贅述。在急診工作中，酒精中毒患者需做一份心電圖，尤其是老年和有糖尿病等基礎病變的患者，昏睡的飲酒者發生急性心肌梗死是比較隱匿的，可以無任何症狀。另外，急性酒精中毒本身也可引起心臟損害。在急性酒精中毒患者中，部分病例存在心電圖異常和心肌酶學改變的，且急性酒精對心臟損害程度與中毒的時間和程度呈正比。
8 腦出血
某患者因深度酒精中毒被緊急送往醫院搶救，醫生診斷為急性酒精中毒，在數小時給予相應的積極治療，但是患者仍然處於昏迷狀態，此時醫生才懷疑是否同時存在其它問題，後顱腦CT顯示腦出血。據估計我國每年有11萬人死於酒精中毒引起腦出血，佔總死亡率的1.3％。
9 甲醇中毒
甲醇又稱木醇、木酒精，為無色、透明、略有乙醇味的液體，是工業酒精的主要成分之一。造成中毒的原因多是飲用了含有甲醇的工業酒精或用其勾兌成的“散裝白酒”。攝入甲醇5～10毫升就可引起中毒，30毫升可致死。
甲醇對人體的毒作用是由甲醇本身及其代謝產物甲醛和甲酸引起的，主要特徵是以中樞神經損傷、眼部損傷及代謝性酸中毒為主。一般於口服後8-36小時發病，表現為頭痛、頭暈、乏力、步態不穩、嗜睡等。重者有意識朦朧、瞻妄、癲癇樣抽搐、昏迷、死亡等。
甲醇中毒的救治可用乙醇，後者可抑制甲醇氧化。通常用5％～10％葡萄糖液加入乙醇，配成10％的乙醇溶液，按每小時100～200ml速度滴入，使血液中乙醇濃度維持在21.7～32.6 mmol/L（100～150 mg/d1），可連用幾天。當血中甲醇濃度低於6.24 mmol/L以下。可停止給藥。
10 低血糖症
酒精性低血糖症是一種因酒精中毒引起的低血糖綜合徵，是飲酒後酒精在體內代謝，增加細胞內氧化型輔酶Ⅰ的消耗而造成的。葡萄糖是腦組織的主要能量來源，但腦細胞儲糖量有限，僅能維持活動數分鐘，因此一旦發生低血糖即可有腦功能障礙。經及時治療，大多數患者能迅速恢復、無永久性後遺症，但若低血糖昏迷持續超過6小時，腦細胞變性便不可逆轉，患者會因長時間低血糖導致腦水腫、中樞神經損害，遺留不同程度的神經功能損傷，甚至死亡。因此，酒後如出現心悸、多汗、低體溫、脈快有力、神志模糊、嗜睡、昏迷等症狀時，應警惕酒精性低血糖症的可能，需及早就醫，檢測血糖濃度。
預防酒精性低血糖症的關鍵是飲酒應適量，避免空腹或飢餓時飲酒過多過快。可選用低酒精、低含糖量的葡萄酒，一天內攝入酒精不宜超過30克，每週不超過3次。肝病和糖尿病患者最好不飲酒，尤其使用磺脲類藥物和晚上注射中長效胰島素的糖尿病患者更不能空腹飲酒。飲酒時一定要適當吃些主食，晚餐飲酒者睡前還應測血糖，若血糖低於4 mmol/L，應為自己加餐，以防在睡眠中因低血糖而昏迷，麵包、饅頭、餅乾等都是不錯的選擇。
11 韋尼克腦病
硫胺（維生素B1）主要從飲食攝取，嗜酒者常以酒代餐，甚至數天不進食；長期嗜酒引起胃腸功能紊亂及小腸黏膜病變使吸收不良，慢性肝病的發生率增加使硫胺貯存、硫胺轉化成活性焦磷酸硫胺素的能力下降，導致硫胺攝人不足。焦磷酸硫胺素是細胞代謝中的重要輔酶，使丙酮酸脫氫酶α-酮戊二酸脫氫酶和轉酮酶發揮作用，使丙酮酸脫羧轉化成乙酰輔酶A，將無氧糖酵解與三羧酸循環聯繫起來；使α-酮戊二酸轉化成丁二酸，後者也是三羧酸循環的重要環節。硫胺或焦磷酸硫胺素缺乏使三羧酸循環不能正常進行不能生成靠葡萄糖氧化產生ATP作為能源，代謝障礙引起腦組織乳酸堆積和酸中毒，干擾神經遞質合成、釋放和攝取，導致中樞神經系統功能障礙，產生韋尼克腦病（Wernicke encephalopathy）。
韋尼克腦病是一種急性的威脅生命的神經系統綜合徵，組成症狀有意識障礙（如譫妄）、情感淡漠、遲鈍、譫妄、眼肌癱瘓和凝視（第III3對、第IV對顱神經核受損所致）、眼球震顫及平衡紊亂（前庭核受損）、共濟失調（小腦皮質受損），和嚴重的順行性及逆行性遺忘，有時發生虛構。如不立即採用替代療法，病人很可能進展為Korsakoff精神病。
病因治療最為重要，慢性酒中毒患者胃腸吸收不良，B族維生素口服或肌注作用不大，應立即靜脈滴注維生素B1 100mg，持續2周或至患者能進食為止開始治療的12h內維生素B1靜脈滴注的安全劑量可達1g。發病初期，快速非腸道補充維生素B1（硫胺素）可完全恢復。當體內維生素B1（硫胺素）貯備不足時，補充大量糖類可誘發典型的韋尼克腦病發作是葡萄糖代謝耗盡體內的維生素B1（硫胺素）所致。伴意識障礙的慢性酒中毒、營養不良、低血糖和肝病等患者，靜脈輸入葡萄糖前應通過非腸道補充維生素B1，防止誘發韋尼克腦病慢性酒中毒所致的韋尼克腦病患者可伴鎂缺乏，在依賴硫胺素代謝的幾個生化過程中鎂是輔助因子，鎂缺乏可降低硫胺素的作用使硫胺素缺乏的病情惡化故應補鎂。
12 滲透性脫髓鞘綜合徵
滲透性脫髓鞘綜合徵（osmotic demyelination syndrome，ODS），也稱滲透性髓鞘溶解綜合徵（osmotic myelinolysis syndrome,OMS），是一種少見的急性非炎性中樞脫髓鞘性疾病， 主要是由於慢性低鈉血癥時腦細胞已經適應了一種低滲狀態，此時一旦給予迅速補鈉，血漿滲透壓迅速升高造成腦組織脫水而繼發脫髓鞘。慢性酒精中毒、營養不良是比較肯定的病因，約佔39%。而1986年後低鈉血癥的過快糾正成為第二大病因，約佔21.5%。
Silver等提出滲透性脫髓鞘綜合徵與有機滲透物密切相關，低鈉時不僅有電解質的改變，氨基酸（如丙氨酸、穀氨酸、牛磺酸、甘氨酸）和糖（如肌醇）等有機滲透物也發生改變，快速糾正低鈉使細胞內電解質很快恢復，但無法很快糾正丟失的有機滲透物，導致細胞受損和脫髓鞘。在實驗動物模型中發現，快速糾正低鈉血癥後，有機滲透物恢復最慢的腦區域是髓鞘脫失最嚴重的。酒精中毒及營養不良的患者一般都缺乏有機滲透物，他們便處在一個細胞皺縮的高危環境中，當血鈉降低時臨近血管的灰質更容易遭到損傷，使腦橋尤易被從血管中滲出的髓鞘毒性物質所損害。
13 醉酒後意外
酒駕引起的車禍是急診科外傷病人的“禍首”，外科患者佔急診病人的三到五成左右。以往外科患者多是酒駕引起的車禍傷者。曾有報道某人因喝酒喝過多，點著祭祀的紙錢後就醉得不省人事，火苗竄到自己身上也沒有發覺，葬身自家墳地。醉酒後摔到出現顱腦硬膜外出血，主動脈夾層的病例。
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