心臟是人體發動機，它推動著血流滋養全身。心臟停止跳到，一般預示著生命的終結。故心臟毫無疑問是人體最重要的器官之一。但是，我們都知道，心臟無時不刻都在跳動，連我們睡眠的間歇也不曾停止。我們沒有刻意控制心臟，它是如何做到自我跳動，而且自發跳動的呢？

細胞電生理活動是基礎

電視劇中，醫生在搶救時，會用一個帶點的金屬板放在被搶救者的胸前。該儀器叫做除顫儀，是一種用外加電壓的方式，去除心臟的纖顫，以試圖復甦心臟。如此做的原因，是因為心臟的跳到，實際上是一種細胞電生理活動的結果。

在微觀世界裡，電荷是隨處可見的，中性的東西倒是很少可見。細胞的最外圍結構是由一種膜狀結構所組成。細胞膜的骨架是由兩層磷脂分子所圍成，親水的基團朝向細胞內外，而疏水基團則相互間靠攏，組成細胞膜的中間部位。

細胞膜結構

細胞膜上的磷脂分子是可以流動的，而在這流動的細胞膜中還鑲嵌著蛋白質等大分子。而這些蛋白質分子是細胞膜上重要的功能區，因為細胞內外物質的交換，以及細胞和細胞之間的溝通都有賴於這些功能蛋白。

其中，有一種蛋白質被稱為離子通道，顧名思義，這是一種專門用來運輸離子的蛋白質。還有一種叫做鈉鉀離子泵的蛋白質，該蛋白可以將細胞內的3個鈉離子像“抽水泵”一樣泵出細胞外，而同時又將細胞外的鉀離子帶入細胞內。

鈉鉀泵機制

當細胞膜上的鈉鉀泵如此孜孜不倦地運轉下去，就勢必造成細胞內外鈉鉀離子的濃度上的差異。當細胞感知到一定濃度時，細胞膜上的鈉鉀泵才會停止工作。一般而言，細胞外的鈉離子濃度大約是細胞內的15倍左右，而細胞內的鉀離子濃度大約是細胞外的30倍左右。

細胞內外鈉鉀離子的巨大的濃度差

就像泵上高處的水企圖流回低處，被泵出細胞的鈉離子和泵出細胞的鉀離子仍然有企圖流回各自位置的勢能。但是，這些鈉鉀離子又不能透過磷脂雙分子層，只能通過細胞膜上的離子通道流回各自的位置。但是，離子通道的開放受到細胞嚴格的控制。所以，一般情況下，這些離子就會老老實實的呆在各自的位置。

當細胞受到刺激，比如化學、機械刺激時，細胞膜上的鈉鉀離子通道就會因此立刻開放，而在細胞外的高濃度鈉離子和細胞內的高濃度鉀離子，就一擁而上，分別進入細胞內和細胞外。

如此就造成了細胞膜外特定位置的暫時性負電位，和細胞內則形成了正電位。而此時會引起該部位，與鄰近部位造成電勢差，於是，如下圖一般的電荷流動就形成了。

而我們知道，帶電荷的離子的流動會形成電流，而鈉鉀離子如此移動，就不可避免地在細胞膜上形成了電流。總的來看，就可以如下圖這般流動：

細胞電信號傳導

於是，電信號就在細胞的某個部位傳輸到其他部位，也可以從一個細胞傳遞到與其緊密相鄰的細胞。而在心肌細胞而言，這種傳導的信號是肌肉定向收縮的關鍵。

心肌細胞的收縮

心肌細胞和骨骼肌細胞都屬於橫紋肌，所謂橫紋肌，指的是肌肉外觀上可以明顯地看到規律的條紋。在生理學上，肌肉細胞也被稱為肌纖維，這是因為相較於我們常規理解的單個球狀的細胞而言，肌肉細胞是長長的纖絲狀。而且，一根肌纖維也不像普通的球狀細胞擁有一個細胞核，肌纖維有很多細胞核，從幾十枚到幾百枚不等。

我們知道，細胞核是細胞功能的調控區，長長的肌纖維迫使單個細胞核很難鞭長莫及，所以發展出這麼多細胞核。實際上，一根肌纖維可以看成是幾百個球狀細胞融合後相互協作的結果。

肌纖維

如果我們將一塊肌肉不斷以基本單位分割下去，最後肌肉的基本組織，就是上圖中的肌纖維。而如果繼續將肌纖維在顯微鏡下放大之後，我們就可以看到如下的結構：

肌纖維的結構

如此，我們就終於明白為何肌纖維上會有規則的橫紋了。這是因為肌纖維是由兩種更為基礎的細微結構所組成。這兩種結構分別成為細肌絲和粗肌絲。在粗肌絲與粗肌絲融合的部位會形成暗線，我們稱之為M線，而細肌絲和細肌絲交接的部分則顏色要透亮，被稱之為Z線。

粗肌絲和細肌絲並排排列，粗肌絲上有一種像鉤狀的結構，被稱為橫橋，橫橋與細肌絲上的原肌球蛋白所接觸，而原肌球蛋白不僅與橫橋接觸，同時也和肌鈣蛋白所接觸。

粗肌絲和細肌絲的結構

肌纖維收縮原理：

當來自細胞的鈣離子，接觸到細肌絲上的肌鈣蛋白，肌鈣蛋白就會發生結構改變，使得原本與橫橋接觸的部分脫落，而暴露出細肌絲上的特殊位點，而橫橋一旦看到該位點，就會立馬與之結合，併發生擺動。於是，細肌絲就在粗肌上的方向上發生了滑行。（參看下圖）

肌纖維滑行-收縮c機制

而放在大尺度來看，可以看到兩條相鄰的Z線在靠近，肌纖維在收縮變短。

而在宏觀肌肉來看，就是肌肉在變粗變短，如此就完成了肌肉的收縮。

上述過程可逆，當收縮的肌肉放鬆時，肌肉就自然回到原來的長度。

心肌纖維的節律性收縮

心肌纖維的收縮放鬆就是在上述類似的粗、細肌絲的滑行基礎上，無時不刻的進行。當心肌細胞上電信號開始傳遞，傳遞到某部位時，該部位的鈣離子開始內流，最終引發該部位的肌纖維收縮。

但是，心肌纖維有一點很特殊，它不像骨骼肌一樣，只在特定刺激下收縮，不刺激就不收縮。心肌纖維需要自動自發的自我收縮，我們不可能像激活骨骼肌纖維那樣去用意志刻意控制心肌纖維。如果是那樣的話，我們稍微不留神，心肌纖維就不收縮了，我們就可能完蛋了。

實際上，心肌纖維的收縮是一種自發性的週期節律性活動

現在人們已經清楚的知道，竇房結細胞是正常心動起搏的起點。也就是說，心臟收縮是以竇房結部開始逐漸收縮的，並依次傳遞到心房肌和心室肌，如此循環往復。

竇房結是如何控制心臟整體收縮的

從上述描述中，我們看到，竇房結細胞彷彿就是一個音樂指揮家，心臟所有的搏動似乎都在聽從它的指揮。實際情況就是如此。

竇房結細胞之所以有如此大的魅力，是因為竇房結細胞很“拼”。不像普通的心房和心室肌，需要額外的刺激才能進行收縮。竇房結細胞在細胞的動作電位的末期，鈣離子可以自發流入細胞內，引發電信號，而不需要額外刺激。

當然，浦肯野細胞也可以自發性發生電信號，但是竇房結細胞是心臟所有細胞中，電信號發生頻率最高的。高頻率的電信號，使得心臟的其它潛在競爭者還沒有開始行動，就被達到的竇房結電信號所影響。最終，心臟的所有細胞的收縮只能“聽命”於竇房結細胞。

竇房結的這種行為，雖然霸道，但是可以使得整個心臟能在一個規律進行跳動。而很多有心動異常的朋友，就是因為竇房結的起搏電信號無法蓋過異常部位，最終異常的部位按照自己的節律進行跳到。最終導致，心臟功能的異常。

結語

心臟是人體最重要的器官之一。貌似簡單的心臟跳到是再簡單不過的現象，實則充滿了複雜的生理學機制。我們從細胞的電信號機制，談到了心肌細胞的收縮機制，最後以上述2種機制為基礎，整體來講述了竇房結在心臟節律跳動中的“指揮作用”，最終明白“心動”的具體原因。

可能下一次，當我們有種“心動的感覺”時，我們對此有著更全面的認識。

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