孙华艺

心肌梗死是造成心力衰竭最常见的原因。随着介入诊疗技术及溶栓药物的发展及进步，首次心梗患者的存活率已接近90％，但多数患者在数年之内发生以心脏重构为主要病理特征的心衰， 而心衰进展又加重心脏重构，两者互相促进，形成恶性循环。

心脏重构主要表现为梗死区瘢痕形成、非梗死区肥大及纤维化，以及左室的进行性扩大，且重构程度与患者临床预后相关。

由于心肌细胞的不可再生性，梗死区坏死心肌细胞被免疫系统识别、吞噬并清除，继以被瘢痕组织取代，而非梗死区心肌结构、功能及形态发生重构，并最终发展成心衰。炎症反应在这一过程中起着重要的作用。

• 适当的炎症反应可以减少梗死范围，促进梗死区域瘢痕形成并维持梗死周围区内环境的稳定， 有助于缺血心肌的恢复；

• 而过度的炎症反应引起非梗死区心肌细胞的凋亡、心肌组织的肥大和纤维化，导致缺血相关组织的病理性重构及心肌的功能障碍。
  

炎症反应参与心梗后心衰的发病过程

• 心梗后，梗死区坏死心肌即刻触发了炎症反应，且炎症反应参与了心梗后心衰的病理过程。

• 根据心衰过程的病理特点，梗死后心肌组织的修复大致分为3 个时期：炎症反应期，增生期和成熟期。

• 心梗后心肌细胞急性损伤和坏死即刻激活了固有免疫途径，并进一步触发了强烈的炎症反应用以清除梗死区坏死细胞及细胞外基质成分。坏死心肌细胞在体内迅速释放出相关信号，如高迁移率族蛋白B、热休克蛋白、ATP等，通过与模式识别受体的结合，启动固有免疫应答。

• 早期炎症反应过度可导致基质成分的过度降解，并可能导致心肌梗死区破裂。而炎症反应持续时间过长会影响胶原在细胞间基质的沉积，从而引起形成的瘢痕张力降低，并进一步加重心室扩张。

• 促炎因子的过度表达可过度激活心肌细胞内促凋亡通路，并导致心肌细胞的进一步丧失。

• 增殖期单核细胞和巨噬细胞亚群分泌生长因子，募集并活化心肌成纤维细胞、血管内皮细胞等间充质细胞。活化的间充质细胞分泌大量的细胞外基质蛋白，保持了梗死区心肌的形态完整性。随后这些活化的间充质发生凋亡，增殖期结束，进入成熟期。

• 成熟期梗死区形成较稳定的瘢痕组织，而非梗死区则发生着动态的重构过程，其中免疫系统发挥了重要的作用。免疫应答的过度激活及梗死后炎症反应抑制机制的功能缺失，导致免疫细胞如中性粒细胞释放细胞毒性成分，并参与诱导心肌细胞凋亡，心肌细胞外基质过度降解，心肌细胞肥大，成纤维细胞纤维化等，均可引起心肌梗死区面积扩大、心室离心性重构并与心梗后患者心衰、心室扩大、心功能不全等相关。

参考文献

[1]刘雪岩,李成花,杨萍.炎症反应在心梗后心衰发病过程中的作用研究进展.分子影像学杂志, 2017, 40(1): 81-84.

子乐健康科普

心肌梗死最可怕的地方有两个，一个就是死亡率高！所以大家提高心肌梗死就会谈虎色变。

可是医生害怕心肌梗死不但是害怕心肌梗死死亡率高，也担心心肌梗死可能会引起心衰，因为心衰的治疗没有特别有效的办法，只能延缓，部分严重的心衰，五年死亡率接近肺癌。

心肌梗死是什么？

简单说就是心脏的血管发生了突然闭塞，没有了血流的心脏就是心肌梗死，这段堵死血管所供应的那部分心脏肌肉就会发生坏死，这就是心肌梗死。

什么心衰？

简单说就是心脏的功能衰竭了，心脏是啥功能呢？心脏就是一个血泵，不断的把血液从心脏打出去，送到全身每一个毛细血管，供应每一个脏器组织。但是心脏衰竭了，就没有能力像正常心脏那样把足够的血液供到全身，所以心衰的患者会觉得胸闷憋气、气短、乏力。当然严格意义上说心衰还分左心衰，右心衰，全心衰。我们今天不做详细描述，一般我们说的心衰指左心衰，因为心脏泵血主要是靠左心室！

心梗后为啥会心衰？

当发生急性心肌梗死的时候，心肌就会坏死，简单理解:心脏肌肉是由很多心肌细胞组成，正常的心肌细胞比如说有10万个，当发生急性心肌梗死，心肌细胞坏死的时候，比如说死了2万个，那么原来由10万个人来干的活，现在由8万人来干。您想想这8万人要干10万个人的活，怎么办？加快速度，只有加快速度才能完成原来的任务，于是就会形成恶性循环，心跳加速，心脏过度工作，渐渐的就出现了过劳死，也就是心衰。

还有一种可能，那就是急性心肌梗死并发症出现，比如室壁瘤、乳头肌锻炼、室间隔穿孔等等，这些并发症简单理解就是:突然一下把心脏的结构改变了，不能正常工作，那自然就会短时间心衰，死亡率很高。

如何预防心肌梗死引起的心衰？

一个字:早！

一个字:防！

只有越早开通血管才能挽救濒死的心肌，挽救更多的心肌，这样才能减少更多的心肌坏死，才能预防心衰。

当然最基本的预防还是得预防冠心病，也就是健康的生活方式，加必要的药物干预。

总之，健康生活方式是预防三高，预防冠心病的基础，对于部分高危因素的人群，还得在医生指导下正规用药，减少心肌梗死及心衰的发生。

心血管王医生

并不是所有心梗患者都会出现心衰，但心梗确实更易引发心衰！

我们需要认识血液、血管、心脏之间的联系！

任何生命每天都需要进食，长期缺乏食物和饮水，就会导致死亡，而我们每日摄入体内的食物和水分就是供应我们一切行为活动的能量，而血液就是其载体，我们的身体内部有很多器官，互相有所关联，共同的工作才能促成一个健康的身体，那么各个脏器同样都需要能量才能工作，血液作为能量的载体可以通过遍布全身的血管进行运输，而心脏是我们最重要的器官，我们可以将其比作发动机，心脏全年无休的跳动着，这种跳动同样需要能量的供应，血液的充足供应使其能正常泵血，保证其他同仁的所需，这就是血液循环。

心梗为什么会引发心衰？

心肌梗死的问题在于，作为运输通道的血管发生了严重狭窄和痉挛，承载能量营养的血液无法通过，心肌组织努力工作，却得不到血液的灌注，长期如此会慢慢发生坏死（累死？），心肌组织虽然发生了坏死，但我们的生命还在继续，各类身体活动依然进行，那么影响了谁？

答案是影响了心脏，人员的缺失会造成工作负担的加重，但由于血液的流通受到了阻碍，心脏的需要得不到满足，其工作效率也就发生了减弱，如此恶性循环，心脏功能很难恢复，只会越来越差，这也就是为什么心衰患者，一旦确诊后5年内死亡率达到50%的原因。

那么对于心衰患者，我们应该如何治疗?

首先，说说大家最为关注的药物选择，心衰患者的药物治疗，一般以强心、利尿、扩血管为核心理论，绝大多数药物都遵循以上三个原则。

然后，在说说心衰患者最为有效的治疗手段，心衰分急性和慢性，也分左、右、全心衰，其中有一项重要指标，心功能分级，进行心衰患者的严重程度进行划分，很多Ⅲ、Ⅳ级患者基本已经丧失活动能力，随便走一步都气喘吁吁，主要是心功能受损过大，我们可以理解为发动机快熄火了，自然浑身无力、疲倦，临床上难以治愈，只能采取消极干预、药物强撑的治疗措施。

但实际上，我们完全可以从根源处进行治疗，通过神经调控，解除血管痉挛，一定程度上扩张冠脉血管，然后对相应神经进行刺激，恢复心脏自身射血功能，通过本身强劲的射血压力，反向冲开狭窄堵塞的冠脉血管，在一定程度上减轻冠脉狭窄程度，使心脏正常功能重新得到激活，恢复健康生活。

罗民教授

大家好！我是心血管徐医生，传播正确的科普知识，为您的心血管健康保驾护航！

心肌梗死后为何会引起心衰？徐医生告诉你答案。

给心脏供应血液的血管，我们称之为冠状动脉。当冠状动脉闭塞后20~30分钟，它供血的心肌就开始有少数的坏死，1~2小时之间绝大部分的心肌出现坏死，心肌细胞间还有很多的炎症细胞浸润。

与其它组织不同，心肌细胞坏死了是不能再生的，坏死的心肌纤维会被逐渐溶解，随后局部会有肉芽组织形成。

心肌梗死1~2周后，这些坏死的组织开始被吸收，局部被纤维组织所替代，纤维组织是没有收缩功能的，在心肌梗死后6~8周时形成瘢痕愈合。继而出现左心室增大、心肌变薄，导致心肌收缩力下降，心力衰竭。因此，大面积心梗的患者往往在1月之后复查心脏彩超时就会发现心脏扩大了，射血分数下降了。

心肌梗死对心衰的影响，与梗死的部位、程度和范围有很大的关系。从部位来讲，前壁的梗死对心脏影响最大，也最容易继发出现心衰，下壁、后壁梗死对心衰的影响较前壁小。从范围来讲，梗死面积越大，对心功能的影响越大，往往是冠脉血管近端或主干的病变。

以上就是为什么心肌梗死后会引起心衰的原因。

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心血管徐医生

心肌梗死是一种非常危险的心内科疾病，心肌梗死的患者，如果不加以控制和有效治疗，患者很快就会出现急性或者是慢性的心功能衰竭，那么心肌梗死以后为什么会引起心衰呢？今天咱们一起来讨论和学习一下。

一、循环异常导致心衰

急性心肌梗死发生以后，我们的心肌会因为供血供氧，突然中断而导致心肌的坏死，心肌坏死以后不可再生，就会导致同样的做工，心肌数量却比原来要少，如果心肌坏死的足够多就会引起心脏泵血功能的下降，而循环异常就会导致急性和慢性心功能衰竭。

二、心脏结构变化导致

急性心肌梗死发生以后，我们经常会出现相关的机械并发症，比如二尖瓣检索的断裂、室间隔穿孔等等。即便没有严重的机械并发症，患者的心肌坏死也会导致瓣膜相对关闭不全的发生，而瓣膜结构或其他结构的异常，直接会出现新功能的受损，导致心功能的急性和慢性衰竭。

三、心律失常导致心衰

急性心肌梗死发生以后，患者会出现各式各样的心律失常，而几乎所有的心律失常频发以后，都会导致心脏功能的受损，心律失常性心肌病的道理也是如此。

急性心肌梗死发生以后，导致心功能衰竭常见的原因大概就是这些。但无论是哪种原因导致患者心肌重构，心脏供血减少几乎是所有性功能衰竭的共同原因。看懂了吗？关注我们，每天都有更新的科普推送给你。

心健康

心肌梗死以后为什么会引起心衰？

其实这个问题很好理解。

一

心肌梗死是由于供应心脏的血管某个分支发生堵塞，导致该病变血管所支配的区域心肌缺血坏死。由于心肌细胞是不可再生的，坏死的这一部分心肌逐渐被瘢痕组织所替代，没有了收缩能力，这样每次心脏收缩的时候，效率就会明显下降。

心梗以后是否会发生心衰，以及心衰的严重程度，取决于梗死部位的血管所支配范围的大小。如果梗塞的是冠状动脉主干，那么大部分的心肌同时丧失了功能，不仅会发生心衰，而且在短时间内极容易发生猝死。如果梗塞的部位在血管某个分支末梢，影响范围很小，则可能仅仅有胸痛的症状，对心功能影响不明显。

我们常用“射血分数”这个指标来评价心功能的状况。射血分数是指心室每次收缩射出的血液量占心室舒张期扩张到最大的时候，其储存血容量的比值。正常人这个比值一般在50%-70%之间。

可以想象，一个膨胀的气球，如果其中的一部分被替换成没有弹性的补丁，那么气球收缩的时候出气速度就会减缓，而且放气结束的时候残气量也会变多，每次气都放不干净。如果要达到和正常情况下一样的输出量，那么就需要充放气的次数变多，负担变得更重了，表现在心脏上就是心率加快。如果心输出量还满足不了人体的需求，就表现出喘息、乏力等心衰的症状。

（上图可以看到，心梗导致某些部位的心室壁明显变薄，且几乎没有收缩，心功能严重下降。）

二

心脏内还有二尖瓣、三尖瓣等瓣膜组织，它们的作用相当于单向阀。二尖瓣、三尖瓣由心脏内乳头肌控制。如果心梗的部位累及乳头肌，引起乳头肌收缩功能障碍，可导致瓣膜脱垂，严重的情况下还可能乳头肌断裂，这样心室收缩时，血液会向心房返流，更是会严重影响射血效率。

三

坏死的局部心肌变得薄弱以后，在压力的反复作用下，可能逐渐向外膨出，形成室壁瘤。室壁瘤导致心脏收缩时残存血液进一步增多，更是可加重心衰程度。而且室壁瘤内还有形成血栓的风险，室壁瘤本身也可能随时破裂，危及到生命。

心梗后为什么会出现心衰？简单粗暴一点说，一台8缸发动机有一个缸坏掉不工作了，当然输出功率会下降了。

不知道你怎么看？

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郑医生百嗑

心肌梗死后为何会心衰？这个很容易理解啊。我打个比方吧，发动机爆缸了，你还能指望它有强大的功率，让你一脚油门绝尘而去吗？不可能啊！

心肌细胞，我们一直以来认为它是不能再生的，就是一旦心肌细胞坏死，不会有新的心肌细胞来填补损伤的心肌细胞这个空白，不管近些年对于心肌细胞可再生性研究如何，临床上来讲，心梗后心肌细胞坏死了，都是瘢痕修复。所谓的瘢痕修复，你可以理解为，某一区域的心肌细胞坏死，这些坏死后的心肌细胞慢慢被溶解吸收，取而代之的是一些纤维蛋白组织。你要知道，纤维蛋白组织是不能完成收缩舒张运动的，就如同心脏上打了个补丁一样。就好像本来是50个人拔河，现在成了30个人，肯定拔不动了...

e医路同行

心肌梗死，顾名思义就是心肌组织坏死了，而导致心肌细胞坏死的原因是冠状动脉血管的严重梗塞！

大家可以想象一下，心脏就是我们全身血管系统的核心动力泵，心脏的每一次跳动都将静脉中的血液回收到右心系统，由右心泵入肺循环进行氧合，再从肺循环中进入左心系统，最后由左心室经过主动脉泵入全身动脉血管为各脏器提供养分。

生命在于心脏不停地跳动！心脏主要由心肌组织组成，心肌组织的不停收缩是心脏泵力的根本来源，而这心肌组织的工作数量和工作效率就决定了心脏的泵力大小。因此，当心肌组织大面积坏死以后，心肌组织的工作数量就下降了，而由于缺血缺氧导致心肌组织的活力减弱时，心肌组织的工作效率就下降了，这时心脏的泵力就会显著下降了。

心脏泵力的显著下降就是咱们常说的心力衰竭。心脏里面的血泵不出去，静脉回流到右心的血就减少了，而淤积在外周，因此会出现下肢水肿、静脉充盈等表现；左心的血泵不出去，也会导致肺循环瘀血，因而出现咳嗽、咳痰、呼吸困难等；泵力不足，全身个脏器供血不足，因而出现各脏器缺血缺氧的表现。

所以咱们再把这个链条梳理一遍：心衰是因为心脏泵力不够，泵力不够是因为心肌组织坏死或者缺血缺氧，心肌组织坏死或缺血缺氧是因为给心肌组织供血的冠状动脉血管梗塞或狭窄！因此，罪魁祸首是什么？对！是血管梗塞！这也就是为什么血管的问题就是心血管系统的根源问题！

家有好医

心脏就是一个泵，心脏的功能就是泵血给机体的器官使用。器官把用完的血液再循环不断地回输给心脏，经过肺的氧合（就是把氧气带入血液里面）再重新给到心脏，心脏再把装满了新鲜氧气的血液重新泵给其他器官使用......如此循环，周而复始。

所以，心脏是最关键的核心，必须要心脏用强大的力量把血液泵出去，其他器官才有饭吃（才有血液供应）。你可以想象一下，你住在20楼，自来水要供应到你的房间，那个水泵得多大的压力？是吧，心脏就是这个水泵。

当发生了急性心肌梗死，心脏就可能心衰。为甚会这样？

一个冠心病病人，他的心脏的血管是有硬化的，一旦这个心脏的血管缺血了，那么心脏的肌肉就得不到充分的血液、氧气，心脏肌肉就要忍饥挨饿，如果我们通过治疗能及时处理掉狭窄的心脏血管，让心脏肌肉重新获得足够的血液、氧气，那么心脏肌肉就会焕发青春活力，继续加把劲干活，要知道，心脏之所以能泵血，完全是因为下面的兄弟（心脏肌肉）在努力地干活啊。因为心脏就是由很多心脏肌肉组成的嘛。

当心脏缺血时，心脏肌肉就会缺血，缺血时间长了，就会坏死，那么坏死的心脏肌肉就没用了，就会被纤维组织替代。纤维组织肯定比不上心脏肌肉干活有力量啊。

心肌梗死的时候，心脏肌肉坏死一部分了，自然这个泵血的功能就会受到障碍了，严重的心肌梗死，可能会死掉一大片心脏肌肉，那么这个心脏泵血功能几乎丧失了，心脏就会瘫痪了，表现为血压低、大汗淋漓、休克。

所以心肌梗死的时候一定要及时开通堵掉的心脏血管，可以做冠脉支架，也可以做搭桥手术，也可以考虑药物溶栓，更有利弊的，具体怎么选择要看医生安排，你也可以留言跟我讨论。

李鸿政医生

心衰说的是心脏的排血能力下降，心脏排出的血液不足以维持全身各组织器官的需要。

心脏的主要任务是源源不断的向动脉血管内排除新鲜血液，并输送到全身各器官，同时回收“陈旧血液”，运回肺里再加工。

如果心脏的收缩能力下降，每次心脏搏动所排出的血液数量就会减少，这是心衰发生的常见机制之一。

心肌梗死是由于心肌组织缺血缺氧导致坏死，是一种严重疾病。因为心肌组织没有再生能力，一旦发生心肌梗死，坏死的心肌就会丧失功能，就不能够再收缩了。如果心肌梗死的面积较大，整个心脏的收缩能力就会显著降低，其排血能力也会随之下降，就会发生心衰了。

这就是说，心肌梗死导致心衰几乎是不可逆的。正因如此，我们首先应该做的是积极预防心肌梗死的发生。没有冠心病的人要积极防治高血压、糖尿病、高血脂等疾病，减少发生冠心病的机会。已经发生冠心病的人更要积极治疗冠心病，合理用药，避免发生心肌梗死。一旦发生心肌梗死，更应该在医生指导下坚持长期规范的治疗，减少发生心衰的风险。

關鍵字: 心衰 健康 心肌梗死