心房功能不全往往被我們當做其他心臟疾病的表現或所導致的結果，而不是當做獨立的病因。近年來在心臟電生理和影像學上的進展幫助我們更好的瞭解了心房複雜的解剖學和功能特點。作為許多患者主要的病因或症狀惡化的因素，需要我們重新評價心房，這將促進相關基礎和轉換醫學研究，有助於我們更好地定義和管理心房功能不全。

在最新的JACC雜誌上的一篇文章（Atrial Failure as a Clinical Entity），數位心血管病專家提出了一個新的術語——心房衰竭（主要指左心房）。許多情況可以通過影響左心房的機械和穩態功能或左心房與心室之間的電偶聯來損傷左心房的功能。左心室血流流體力學異常、凝血活性增強、肺高壓的出現可能導致高度異質的臨床表現，包括心力衰竭、心肌缺血和血栓栓塞事件。下面我們將簡要介紹心房衰竭的病因學、機制及所導致的結果。

一. 心房衰竭的定義

作者提出將心房衰竭定義為，在無有意義的心臟瓣膜或心室異常的情況下，任何心房功能不全（解剖的、機械性的、電的和/或流變性的）導致的心臟功能受損、出現相應症狀、生活質量降低或期望壽命減少。

心房衰竭常合併心力衰竭，而充血性心力衰竭並不是完全由於左心室衰竭引起的。其他情況下（如病變的左心房或左心房功能不全），即使左心室的射血分數保留，仍有可能會影響心臟的整體功能。在沒有左心室疾病的情況下，心房纖維化改變和心房功能不全可觸發心力衰竭、卒中和心律失常，因此心房衰竭綜合徵可能在未來隨著對其瞭解的逐步深入而會被更為準確地定義。

二. 左心房的解剖和功能

左心房結構複雜，其解剖、超微結構和功能學方面有著密切的聯繫。左心房由兩部分組成：位於後上的流入道（靜脈）和位於前下的流出道（前庭）。肺靜脈的三維非對稱結構使血液產生特殊的渦流，有利於左心室舒張充盈早期避免血流靜止。

左心耳具有高度的解剖變異性和重要的內分泌功能。左心耳分離於左心房，這個特點導致其中的血液流動高度依賴自身的收縮。左心耳收縮能力的喪失（如房顫時）和特殊的形態學特徵與血流靜止和血栓形成相關。左心房通過位於心外膜前房間溝（Bachmann氏束）、房間隔和冠狀竇中有序的心肌細胞束來實現雙側心房同步活動。

左心房在左心室充盈和心臟的整體運動中發揮著重要的作用，與心室的收縮和舒張功能相關。正常的房室耦聯對心房週期性活動和左心室舒張的同步性十分重要。在心室收縮和等容舒張期，血流從肺靜脈流入到左心房（存儲作用），這部分血流約佔左心室每搏輸出量的40%-50%。接著，心室舒張期被動的血液轉移約佔每搏輸出量的20%-30%（管道作用），且促使心房收縮（升壓泵作用）。心房收縮轉移的這部分血壓約佔每搏輸出量的20%-30%，該時期可發生血液反流至肺靜脈。

左心房的存儲和管道作用取決於心房順應性、心室舒張和二尖瓣跨瓣壓差。影響心房功能的任何情況，尤其是機械性改變導致異常的壓力-容量關係，可能影響心臟的整體功能而出現症狀和不良預後。與心房心肌病不同，心房衰竭是任何心房功能的異常結果，包括但不限於原發性的心房疾病。

三. 心房衰竭的病因

表1列出了一系列心房衰竭可能的病因和觸發因素。

表1. 心房衰竭的病因和觸發因素

（1）心房節律異常：心房同步激動促使心房有效收縮。快速性心房節律異常（如房顫）會導致心房產生無效收縮，不規律的電信號傳導至心室會損傷左心室的收縮和舒張功能，這與快速性心律導致的心肌病和短暫不規律的左心室充盈相關。異常的房室電耦聯（如長PR間期和右室非同步起搏）可導致心房低效收縮，減少心室舒張末充盈。

由於左心室或左心房激動延遲（左束支傳導阻滯或高度房間阻滯）引起的房室耦聯異常也同樣可能引起心房低效收縮和左心室舒張末充盈減少。高度房間阻滯心房間收縮次序紊亂（如房間非同步）可觸發心房衰竭、心力衰竭的發生和激活血栓形成。

（2）心房心肌病：在大部分原發或繼發的心房病理改變中，纖維化最常見，這導致心房僵硬、收縮能力減弱。近期，一共識文件提出心房心肌病的概念。特發性的心房心肌病與纖維化、心房律異常和心房功能受損相關。消融患者中約有2%-8%的患者會出現左房僵硬綜合徵，左房收縮能力減弱、順應性降低，這與心房的瘢痕負荷以及功能受損有關。

另外，心房缺血可能是一個常見但常漏診的心房心肌病病因，與心律失常事件、二尖瓣反流增加和不良預後相關。心肌炎中的心房損害同樣可能被低估。高達30%的心肌炎患者會進展出現房顫，這可能是心房功能不全的一個原因。

（3）心房重構：心房重構指心房心肌組織應對壓力和容量負荷或心律失常所發生的有害的電生理、細胞和結構改變。左房重構的主要原因包括房顫和心室/瓣膜疾病。此外，非心臟疾病如睡眠呼吸暫停綜合徵、高血壓、糖尿病和肥胖可通過不同的通路導致左房重構。在房顫患者中，多種合併症可同時存在並加速心房重構。

除了離子通道變化和電生理損害之外，心房間纖維化也是房顫導致的左房重構的特點，而且心房間纖維化以及左房擴大、左房球形變與心房功能受損相關，這進一步加重房顫（房顫誘發的房顫）。

在房顫患者中，結構性組織重構的程度差異性很大，這可能與遺傳因子/傾向有關。值得注意的是，在一些患者中，

四. 心房衰竭的機制和表現

心房衰竭所致的流體動力學的改變、左心室充盈受損和房顫可能引起肺高壓、心力衰竭、促進血栓形成。心房衰竭可能使患者易於發生房顫，房顫持續存在可能進一步使左房衰竭，從而形成一個惡性循環。另外，作者假設心房衰竭激活神經內分泌通路（腎素-血管緊張素-醛固酮系統和交感神經系統），進一步損傷心房功能。

（1）心房衰竭和血栓栓塞事件風險：在房顫患者中，心血管栓塞事件常是來源於左心耳，因此使外科或經皮左心耳干預治療具有合理性。近期有研究發現心房疾病和卒中存在相關性（獨立於房顫），這對上述觀點提出挑戰。

房顫發生的時機和卒中之間缺乏穩定的相關性提示房顫可能是心房心肌病的一個標誌而不是血栓形成的根本原因。目前關於心房心肌病的證據提示心房基質是促進血栓形成的重要原因，對單純的心律失常介導的血栓形成是血栓栓塞性卒中的原因提出質疑。近期來自MESA研究人群的數據顯示，在調整已經明確的風險因子和房顫之後，左房（存儲作用）和新發的血栓事件之間仍有很強的相關性。

在高度選擇性的導管消融房顫人群中，左房結構重構以及左心耳血栓與卒中風險增加相關。另外，不明原因卒中患者的纖維化程度高於病因明確的卒中患者，而與房顫患者相當。內皮損傷以及節段性或整體室壁運動異常與纖維化相關，這可以解釋為什麼卒中風險會升高。

非對稱性的心臟結構對流體動力學有有利的作用。左右肺靜脈血液分別流入左心房，在其中形成的渦流避免了血液靜止，其管道作用又重新引導血液通過二尖瓣進入左心室。二尖瓣峰值流速降低會使左房和左心耳中的血液流動性降低，促進了血栓的形成。病變的心房可能發生幾何形變（球樣變）和心房腔擴大。上述情況增加了血液的靜止和卒中風險。

與心房疾病相關的因素促進血栓形成、增加卒中風險，但並不能排除與房顫相關。另外，卒中可能通過心臟交感神經興奮進一步促進左房重構，進而引起左房內皮功能不全和纖維化。

（2）心衰中心房和心室的相互作用：在許多患者中，射血分數保留型心衰是由異常的左心室舒張功能引起的，但也有一部分患者可能是由左心房衰竭引起的。新近的證據提示在無症狀健康人群中，左房功能和左房重構是發生心衰的獨立預測因子，或者可能促進心衰的發生。

在這類人群中，運動期間心房儲備的降低可能是心房衰竭的首發特徵。與對照組相比，射血分數保留型心衰唯一的不同點是心房儲備和管道作用的減弱，這與峰值耗氧量獨立相關。

高達45%的新發心衰患者存在左房功能不全作為潛在的機制，這提示左房衰竭是射血分數保留型心衰的一個早期驅動因素和關鍵的致病因子。除了由僵硬度增加和壓力因素導致的左心房機械性損害之外，心房電生理異常和左房左室耦聯異常在射血分數保留型心衰中也發揮著重要作用。

孤立的心房衰竭可能引起心衰症狀、卒中或肺高壓；然而，心房衰竭可能更常導致先前存在的無症狀性左室功能不全的惡化，或者使已有的心衰症狀惡化或發生失代償。在左心室功能不全的早期，適應性的心房腔擴大容納了更高的前負荷從而沒有出現肺毛細血管楔壓的顯著升高，其泵功能的增強（Frank-Starling機制）有助於維持足夠的左心室充盈。心房腔的不斷擴大改變了心房的管道作用，這是心房衰竭的首發表現。

左心房整體功能的進行性損害無法代償過量的容量或壓力負荷，導致左房和肺楔壓升高，以及嚴重的心房衰竭綜合徵。在高度組織重構的情況下，發生房顫很常見，這進一步損害了左心房的心電和機械功能且對心臟的整體功能有著有害的作用，形成一個惡性循環。

五. 心房衰竭的心房外影響

左心室功能不全對左心房結構和功能的損害作用明確，然而，左心房結構和功能異常對左心室功能的影響則還不明確。一些研究顯示房顫會促進心室重構，前臨床組織學和核磁顯像研究顯示房顫的出現與左心室間質纖維化增加相關

心室擴大、舒張和收縮功能的改變在探究心室對心房律異常發生持續快速的應答的研究中非常常見。在組織病理學水平，左心室心肌存在炎症、心肌細胞形態改變以及正常的心肌細胞外基質結構、成分和功能丟失，這可能解釋了為何心衰和心臟性猝死風險會升高。

神經內分泌激活（包括腎素-血管緊張素-醛固酮系統和血管活性肽）可能進一步促進重構。抑制心房心律失常（並不只是房顫），左心室功能和尺寸並不是在所有患者中都正常化，這提示快速心律誘發的心肌病可能並不是我們起初認為的良性和可逆的。我們需要進一步研究心房誘導的左心室重構和功能不全，以及確定抑制心律失常仍無法使其恢復的原因。

心房節律和收縮產生足夠的冠脈血流。房顫導致的不規則、時限縮短的舒張和血流儲備的改變是心室缺血和2型心肌梗死的常見原因。獨立於其他風險因素，房顫可使心梗風險增加3倍。炎症反應和血小板激活也增加這類風險。

重要的是，在房顫患者中抗凝治療似乎可以預防心梗。在發生缺血的房顫患者中，心房源性栓塞所致的心室梗死是一個被人們所認知的原因。正如在卒中患者中觀察到，心房功能不全會增加血栓栓塞事件的發生風險並最終可能導致栓塞性心肌梗死。我們需要進行進一步的研究以全面評估栓塞性心梗患者心房的機械功能。

功能性二尖瓣和三尖瓣反流反映了一種心房導致的瓣膜病，這可能導致或加重心衰、促進房顫的發生。由於左房或右房擴大導致的後二尖瓣平面和前聯合的旋轉或位移可能是主要的潛在機制。

近期的研究顯示死亡和新發心衰與二尖瓣功能性反流相關，這為在心衰患者中觀察到行房顫射頻消融治療產生的生存獲益提供了另一種潛在的機制解釋。當然，減輕房顫負擔是否能改善二尖瓣/三尖瓣功能性反流並延長壽命仍需進一步探討。

六. 展望

在出現無法歸因於其他心臟或心臟外疾病的任何心臟相關症狀和任何心房結構、功能或電異常時，必須考慮心房衰竭。

左房電壓異常有助於提示心肌纖維化、左房功能受損和卒中風險增加。雖然有症狀的心房功能不全的患者可考慮心房衰竭，但目前仍需在這一領域形成廣泛共識以制定合適的診斷標準。接受心房衰竭這一概念將有助於後續研究的開展，隨著對其認識的深入，我們將給予心房衰竭一個更加準確的定義。

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關鍵字: 高血壓 心血管病 衰竭