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誰說只有腫瘤才能做生信
不做實驗就能發表SCI論文是眾多學者和臨床醫生夢寐以求的事情，前期筆者已經給大家列舉過一些無需實驗就發表論文的套路——《同樣是疲於奔命的醫生，為何他不做實驗半年就能發表16篇SCI》。
但是這些例子大部分都是針對於腫瘤研究，其他領域的生信分析類文章就非常少。
筆者今天給大家分享一篇非腫瘤研究的生信分析文章，各位學者可以學習一下其中的套路，早日發表屬於自己的SCI。
這篇文章於2020年2月12日發表在 Journal of Cellular and Molecular Medicine 期刊上，影響因子為4.658分。
論文的題目是"STAT1 and its related molecules as potential biomarkers in Mycobacterium tuberculosis infection"，通訊作者為山東濰坊醫學院的伊正君教授和付玉榮教授。
在這篇文章中，作者發現STAT1以及其相關分子是結核分枝桿菌感染的潛在生物標誌物。
研究背景：
結核病是由結核分枝桿菌引起的慢性傳染病，可入侵感染機體多個臟器，其中以肺部結核感染最為常見。
感染結核分枝桿菌的攜帶者不一定會立即發病，只有當機體抵抗力下降時，才可能引發肺結核。
這說明機體中存在抵抗結核分枝桿菌致病的免疫途徑，然而其中的具體分子機制還不清楚。
儘快鑑定機體中參與結核分枝桿菌免疫防禦的關鍵信號分子，對於肺結核相關疾病的治療至關重要。
研究結果：
為了找到體中抵抗結核分枝桿菌感染的關鍵信號分子，
作者從GEO數據庫中下載了數據集GSE83456。該數據集中含有106個血液樣本測序結果，其中包括61例健康對照樣本和45例肺結核樣本。
對這些樣本的數據進行分析，作者發現有192個基因的表達量顯著變化，其中包含156個上調基因和36個下調基因。
接下來作者使用DAVID和Fun Rich軟件對這些基因進行富集分析，結果顯示顯著變化的基因與干擾素（INF）信號息息相關，這表明INF信號通路可能參與機體對結核分枝桿菌的免疫防禦。
為了進一步確定這個結果，作者對192個顯著變化的基因進行IPA核心分析。
結果顯示，有8條經典信號通路高度活化，其中INF信號通路活化最為明顯。
INF信號通路中究竟何種分子對於結核分枝桿菌的免疫防禦至關重要呢？
為了探究這個問題，作者使用STRING分析了這192個變化基因的相互作用關係，隨後進行網絡分析。
結果顯示，包括GBP2, ISG15和STAT1在內的23個基因可能是關鍵分子。
接下來作者使用TargetScan, miRanda, miRDB, miRWalk和 RNA22等多個數據庫預測候選靶基因的miRNA。
通過對基因-miRNA進行相互作用網絡分析，作者發現其中有9個miRNA相互關聯。
為了進一步確定該結果，作者使用qRT‐PCR檢測了這些miRNA的表達情況。
結果顯示，miR‐223‐3p和miR‐448在肺結核患者血液中顯著下降。
並且這兩個miRNA的靶基因均為STAT1，這暗示STAT1是維持結核分枝桿菌免疫防禦的關鍵分子。
總結這篇文章，
作者首先從公共數據庫GEO中下載健康人群和肺結核患者血液樣本測序結果，隨後分析出差異表達基因。
通過對這些差異基因進行富集分析、相互作用分析和miRNA網絡分析，發現STAT1可以作為結核分枝桿菌免疫防禦的關鍵分子。
最後通過qRT‐PCR進行少量樣本驗證，確定STAT1的差異表達。
這篇論文的總體套路和腫瘤領域中生物信息學論文相似，用到的數據庫和軟件也比較常規。
各位同行學者可以模仿一下，開開心心發表SCI論文。
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《10天領悟3分SCI科研套路》訓練營
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