神經生長因子以其對外周和中樞神經系統細胞生長和分化的影響而命名，其對於維持神經可塑性有重要作用。
為確定β-神經生長因子基因治療促進損傷坐骨神經恢復的可能作用機制。來自韓國江原大學獸醫學院的Paul A. Lapchak等在實驗中，將狗隨機分為對照組、吡哆醇誘導神經病變組和接受β-神經生長因子基因治療的吡哆醇誘導的神經病變組。實驗觀察到相較於對照組，吡哆醇中毒7d後，背根神經節（DRG）中甲酚紫陽性大神經元顯著減少, 酪氨酸激酶A（TrkA）、βIII-微管蛋白、雙皮質素免疫反應水平顯著降低。然而，β-神經生長因子基因治療對上述變化有顯著的改善和抑制作用。該實驗結果表明，β-神經生長因子基因治療可以通過促進神經生長因子-酪氨酸激酶A 信號介導的神經元可塑性，成為治療吡哆醇誘導的周圍神經病變的有效方法。
上述研究結果發表於《中國神經再生研究（英文版）》雜誌2020年第1期。
文章摘要：已知β-神經生長因子是維持神經元可塑性的主要因素，為確定β-神經生長因子基因治療促進損傷坐骨神經恢復的可能作用機制。將實驗狗隨機分為對照組、吡哆醇誘導神經病變組和接受β-神經生長因子基因治療的吡哆醇誘導的神經病變組。實驗觀察到相較於對照組，吡哆醇中毒7d後，背根神經節（DRG）中甲酚紫陽性大神經元顯著減少, 酪氨酸激酶A（TrkA）、βIII-微管蛋白、雙皮質素免疫反應水平顯著降低。然而，β-神經生長因子基因治療顯著減輕了吡哆醇誘導的神經病變，並抑制了酪氨酸激酶A（TrkA）、βIII-微管蛋白、雙皮質素免疫反應水平的降低。該實驗結果表明，β-神經生長因子基因治療可以通過促進NGF-TrkA信號介導的神經元可塑性，成為治療吡哆醇誘導的周圍神經病變的有效方法。實驗方案由首爾國立大學的機構動物護理和使用委員會（IACUC）（SNU-060623-1，SNU-091009-1）批准。
文章關鍵詞：雙皮質素;神經膠質細胞抗原2; β-神經生長因子; βIII微管蛋白;吡哆醇;周圍神經病變;基因治療
文章來源：Cho HK, Kim W, Lee KY, Ahn JO, Choi JH, Hwang IK, Chung JY (2020) Beta-nerve growth factor gene therapy alleviates pyridoxine-induced neuropathic damage by increasing doublecortin and tyrosine kinase A in the dorsal root ganglion. Neural Regen Res 15(1):162-168. doi:10.4103/1673-5374.264472
閱讀更多 中國神經再生研究雜誌 的文章
