先給大家講一個案例：54歲中年大叔，胸痛1個多小時，同時伴有頭暈，無呼吸困難。入院時心率48次/分，血壓80/30mmHg，血氧飽和度100%。對，你沒有看錯，心率減慢血壓下降——患者休克了。胸痛並休克，心電圖正常，急查肌鈣蛋白正常，D-二聚體結果＞48ug/mg——超過機器參考值上限。你會考慮什麼病？肺栓塞？心梗？主動脈夾層？
我們這臺D-二聚體床旁快速監測儀，檢測值＜0.16ug/ml表示無血栓，＞0.5ug/ml提示存在血栓，＞1.0ug/mg提示有血栓相關性疾病存在，＞48ug/ml超過機器上限還是第一次見，提示血栓負荷很嚴重。
我相信列位看官還雲裡霧裡，啥是D-二聚體，得跟列位先掰扯掰扯
我們人體的血液中有一種物質叫纖維蛋白原，如果身上有傷口，血小板會形成初級血栓，而這個纖維蛋白原會被激活成為纖維蛋白參與形成更加結實的血栓。如果我們不小心磕傷了手並流血了，如果傷口不大，你會發現就算不處理這個傷口也會凝固，那麼這個凝固的物質就是纖維蛋白，慢慢的，在體表處會看見一個叫著“疤”的東西。
而這個纖維蛋白如果經過活化和水解，產生特異的降解產物，我們稱之為“纖維蛋白降解產物”，而D-二聚體就是最簡單的纖維蛋白降解產物。
看到這裡我相信有些看官還是雲裡霧裡，畢竟這種醫學的專業名詞和反應過程確實有點繞。簡單一句話就是：只要有血栓的形成，就會有有血栓的分解，只要有血栓的分解，就會產生D-二聚體。D-二聚體水平升高說明體內存在高凝狀態和繼發性的纖維蛋白溶解亢進。因此，D-二聚體質量濃度對血栓性疾病的診斷、療效評估和預後判斷具有重要的意義。
既然知道了D-二聚體預示著血栓性疾病，檢查結果還這麼高，一定和深靜脈血栓形成或者肺栓塞有關了，並且患者又出現了胸痛、低血壓，很符合肺栓塞後的胸痛以及影響了右心功能的表現嘛。等等，既然肺栓塞可能性大，可奇怪的是，這麼高的D-二聚體肺栓塞面積一定很大吧，為什麼患者沒有呼吸困難或低氧血癥呢？氧飽和度還那麼好？
感覺不像，於是帶著疑問，跟家屬溝通好，我們給患者做了肺動脈和主動脈的全層CTA，發現是那個隱藏已久的殺手——主動脈夾層。而且，是全層撕裂，如下圖。
這下疑團解開了，患者胸痛且低血壓休克有了解釋、沒有低氧血癥也有了解釋，可D-二聚體高到了上限，這麼離譜的數值竟然發生在一個主動脈夾層的病人身上，還是第一次見，這又產生了新的質疑：主動脈夾層的患者D-二聚體也會這麼高？
D-二聚體既然是診斷血栓性疾病，跟主動脈夾層又有什麼關係？
咱們再聊聊主動脈夾層這個病。主動脈夾層是血管撕裂性疾病，指的是人體最大的血管主動脈內膜破裂，血流在經過破口的時候進入中膜，形成真假兩腔，類似於雙層水杯，類似於輪胎鼓包，這樣的一種疾病。死亡風險極其高，多數病人有突發的胸痛，也可以各種症狀出現，臨床迷惑性極強。
因此，既然是血管內膜的破裂，由於血管的生理保護機制，血小板就會出現聚集進行止血，凝血系統也會被激活參與止血，形成血凝塊，只是這種血凝塊發生在我們的大血管上，跟我們的手磕破了發生的過程一樣。而體內另一個系統——纖溶系統為了對抗凝血也會分解掉一部分血栓變成D-二聚體產生抗凝的效果，只是效果比較弱而已，於是，凝血與血栓分解就這樣動態平衡著，直到某一方戰勝另一方（出血、凝血、纖溶三者動態平衡相互制約）。
但不管結局如何，只要發生了出血或止血的過程，D-二聚體就會存在，就能被監測到，且結果高低與疾病的血栓程度呈正相關。
咱們再次回到剛才的疑問上：主動脈夾層可以讓D-二聚體升高，但超過正常值上限合理嗎？
目前，D-二聚體在臨床上已經廣泛用於主動脈夾層的預測篩查。已經有很多專家表示：主動脈夾層的患者D-二聚體會輕度升高，在沒有做CTA的情況下做初步判斷。一般情況下，D-二聚體數值呈幾十倍、上百倍的升高更傾向於肺栓塞等嚴重血栓疾病的診斷預測，數倍升高更傾向於主動脈夾層的診斷預測，這幾乎成了不成文的規定。
反觀此次病歷，患者的D-二聚體高於測量值的上限，已經突破了常規的認知。如果我們再拿D-二聚體的高低來看待主動脈夾層與肺栓塞的鑑別，就會導致誤判，甚至導致誤診並帶來嚴重的不良後果。
總結：
就此次病例而言，再次驗證了醫學無絕對這個概念。同一疾病在不同個體間的差異化，會讓我們不斷的提煉與總結，而臨床一線的觀察結果，就是在一次次地突破我們對現有醫學知識的普遍認知。
當臨床發現與常規不符時，勇於突破認知，打破固有的總結，這就是現代醫學的進步吧。
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