作者丨小柯
日本大阪大學Shizuo Akira和Takashi Satoh研究團隊合作發現，非造血細胞中核外泌體靶向複合物組分Rbm7的表達失調導致纖維化的發展。
這一研究成果發表在2020年3月17日出版的《免疫》上。
纖維化是一種病因不明的無法治癒疾病，SatMs對於纖維化的發展至關重要。
在本研究中，研究人員揭示了將含有分離核的非典型性單核細胞（SatMs）招募到纖維化前區的機制。
基於肺纖維化中細胞因子表達的篩選顯示，由凋亡非造血細胞產生的趨化因子Cxcl12對於SatM招募至關重要。
纖維化發生時對肺組織的分析顯示Rbm7的表達增加，Rbm7是核外泌體靶向複合物的組分。
敲出Rbm7抑制了博來黴素誘導的纖維化，並在細胞水平上抑制非造血細胞的凋亡。
從機制上看，Rbm7與形成亞核小體（包括Neat1斑點）的非編碼（nc）RNA結合。
Rbm7表達失調導致Neat1斑點的核降解、DNA修復蛋白BRCA1的分解和細胞凋亡的發生。
因此，上皮細胞中的Rbm7通過調控ncRNA降解來產生招募SatMs的趨化因子，從而在纖維化的發展中起關鍵作用。
https://www.cell.com/immunity/fulltext/S1074-7613(20)30078-9
小柯報道：
http://news.sciencenet.cn/htmlpaper/2020/3/202031821111089755494.shtm
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