江南大學陳衛院士團隊重大發現，低聚半乳糖（GOS）可以促進小鼠糞便中Pb的排洩，減少血液和組織中Pb的積累，GOS可被認為是一種潛在的對Pb毒性具有保護作用的益生元。
研究人員通過對小鼠分別飼餵普通飲用水（對照組），含鉛（(CH3COO)2Pb·3H2O，1g Pb L−1）（Pb組）或含等量鉛+GOS（每天2.2g/kg體重）（Pb+GOS組）的水，其中鉛的攝入量平均每日攝入量為4.5±0.22mg，試驗八週後蒐集糞便進行檢測。結果發現，與對照組相比，8周的鉛暴露顯著增加了小鼠血液和組織中這種有毒金屬的含量，而同時服用GOS可減少小鼠血液、大腦和腎臟組織中鉛含量明顯降低（p＜0.05），但對肝臟中鉛水平無影響。
同時，研究人員還對三組小鼠的腸道菌群進行了檢測，結果發現對照組和Pb組之間β多樣性無顯著差異，但Pb+GOS組明顯改變了腸道菌群的組成，但其總體豐富度未見明顯變化。在屬水平上，GOS處理顯著地誘導了更高水平的細菌，如Allobaculum, Desulfovibrio,Lactobacillus, 和Sutterella。
此外，對腸屏障的檢測發現，鉛暴露導致血清DX-4000-FITC水平顯著升高，結腸Muc2和腸緊密連接mRNA表達降低。而服用GOS後這些改變被明顯地逆轉了(p<0.05)，說明GOS對腸道屏障有保護作用。
小鼠服用GOS後還可通過增加膽中膽酸水平來顯著調節膽酸代謝，促進膽汁流動，增加糞便中膽酸的排洩。與膽酸代謝的改變一致，GOS處理後膽源性鉛排出量和糞便性鉛排出量明顯增加。
從具體的膽酸代謝途徑上來看，與對照組相比，Pb暴露對小鼠膽酸代謝相關基因的mRNA表達無明顯影響，但卻抑制了肝臟中Cyp8b1和迴腸中Fgf15的表達。與Pb組比較，服用GOS顯著上調肝臟中Cyp7a1、Cyp8b1、Abcg5、Abcg8和Mrp2的表達，並顯著降低迴腸Ostα、Ostβ和Fgf15表達。
對其他礦物質的影響。兩個月的鉛暴露除了顯著降低肝臟鈣水平外，對小鼠組織中其它礦物質水平沒有顯著影響。與Pb組相比，補充GOS可使小鼠肝臟和腎臟的鈣和鎂水平升高。
為了探求產生上述現象差異的原因，研究人員先讓小鼠服用含有抗生素（AN）的水三天，並證實成功清除了小鼠體內腸道菌群后，將小鼠分為兩組，一組繼續服用含有Pb的水，一組服用Pb+GOS的水，具體方法與之前一致。結果發現，與正常飲水處理小鼠Pb攝入(4.5±0.22mg/天)相比，抗生素處理顯著降低了小鼠鉛的攝入量(3.1±0.24mg/天)。AN+Pb組和AN+Pb+GOS組相比，血、糞、組織中鉛水平無明顯差異，說明當腸道菌群清除後，GOS對組織中Pb的減少和糞便Pb的排洩促進作用均被抑制。
如果將之前試驗中Pb組和Pb+GOS組小鼠的糞便製成菌懸液，移植到服用抗生素後的小鼠體內（停用抗生素7天內分三次移植），繼續按照之前方法分別服用Pb水或Pb+GOS水，共四周。與接受糞便移植後的Pb組小鼠相比，糞便移植後的Pb+GOS組小鼠血鉛、肝鉛、腦鉛、腎鉛水平均明顯降低，膽中膽酸、膽汁流量、膽中Pb、糞便中膽酸、糞Pb水平均升高，Pb+ GOS(FMT)組腸道通透性明顯低於Pb(FMT)組。
由此可見，GOS主要是通過調節腸道菌群來使機體免受Pb的毒性影響。總的來說，陳衛院士團隊首次證實了GOS可促進糞便中Pb的排洩，減少血液和組織中Pb的積累，並驗證了GOS的保護作用主要依賴於腸道菌群。根據試驗結果，還提出了GOS保護機體免受鉛暴露幾種可能的機制：
a. GOS可增加腸道細菌的丰度，且具有良好的Pb結合能力。
b. GOS可增強腸道屏障功能，抑制腸道對Pb的吸收。
c. GOS對膽酸代謝的調節作用促進了鉛的排洩，減少了鉛的積累。
d. GOS可以調節礦物質代謝並改善礦物質代謝。
e. GOS可通過提高基本金屬（特別是鈣和鎂）的利用率來防止鉛的積累。
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