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在本節中，我們將介紹血小板本身。
血小板是三種主要血細胞中最小的。
- 血小板僅是紅細胞直徑的20％。正常的血小板計數是每微升血液150,000-350,000，但由於血小板非常小，因此它們僅佔血液量的一小部分。血小板的主要功能是防止出血。
- 紅 血細胞數量最多的血細胞，約5,000,000每微升。紅細胞約佔我們總血容量的40％，這是一種稱為血細胞比容的指標。它們的顏色是由血紅蛋白引起的，幾乎佔所有紅細胞的體積。血紅蛋白是將氧氣從肺部輸送到組織的重要蛋白質。紅細胞通常被塑造成圓形的雙凹圓盤。通過顯微鏡檢查，它們看起來像一個紅色或橙色的輪胎，其中心很薄，幾乎是透明的。
- 白細胞 是最大的血細胞，但也是最少的。每微升只有5,000至10,000個白細胞。白細胞有幾種不同類型，但都與免疫力和抵抗感染有關。
血小板生產
血小板在骨髓中產生，與紅細胞和大多數白細胞相同。血小板由稱為巨核細胞的超大型骨髓細胞產生。隨著巨核細胞發展成鉅細胞，它們經歷了分裂過程，導致每個巨核細胞釋放超過1,000個血小板。控制巨核細胞發育的主要激素是血小板生成素（通常縮寫為TPO）。
血小板結構
血小板實際上不是真正的細胞，而僅僅是細胞的循環片段。但是，即使血小板僅僅是細胞碎片，它們也包含許多對於止血至關重要的結構。它們的表面含有蛋白質，使它們可以粘附在血管壁上，也可以彼此粘附。它們含有可以分泌其他蛋白的顆粒，這些蛋白可以產生牢固的栓塞來密封血管破裂。血小板還含有類似於肌肉蛋白質的蛋白質，使它們變粘時可以改變形狀。
上圖顯示左側的正常血小板。它們的形狀像盤子，因此得名。當血小板受到血管壁破裂的刺激時，它們會改變形狀，如其他三張圖片所示。它們變成圓形並延伸長絲。它們甚至看起來像章魚，長長的觸手伸出來與破裂的血管壁或其他血小板接觸。然後，利用這些長絲，血小板形成栓塞以密封破裂的血管。
血小板功能
除了是最小的血細胞之外，血小板也是最輕的。因此，它們從流動的血液中心被推出到血管壁。它們在那裡沿著血管壁的表面滾動，血管壁的表面排列著稱為內皮的細胞。內皮是一個非常特殊的表面，例如鐵氟龍，可以防止任何東西粘附在其上。然而，當受傷或割傷，並且內皮層破裂時，包圍血管的堅韌纖維暴露於流動的血液中。血小板首先對損傷起反應。血管壁周圍的堅韌纖維（如被包裹物）會吸引血小板（如磁鐵），刺激上圖所示的形狀變化，然後血小板凝結在這些纖維上，提供初始密封以防止滲出，
彩色照片是散佈在載玻片上的一滴血的顯微照片。放大率不如上圖高，因此血小板看起來很小。可以看出，當血小板接觸玻璃時，它們開始粘在一起，形成一條長繩。這說明了血小板的基本功能，即粘附到任何異物表面然後粘附在一起。這張照片中的紅細胞是正常的，具有圓形和薄的中心。
血小板功能障礙
血小板功能最常見的疾病是由阿司匹林引起的。阿司匹林阻斷血小板粘附在一起所需的步驟之一。阿司匹林的這種作用使之成為患有凝血或血栓形成疾病的患者的有效療法。例如，一個患有嚴重胸痛並懷疑患有心臟病的人要立即進入急診室接受阿司匹林治療。這樣可以防止某些血小板結塊，從而阻止血液流向心臟。阿司匹林是預防這些凝塊的有效藥物，但它不能完全使血小板麻痺。因此，許多人每天服用阿司匹林，沒有出血問題。但是，對於已經有出血風險的患者，阿司匹林可能具有潛在的危險，
血小板數失調：血小板過多
罕見的條件導致骨髓產生過多的血小板，有時每微升多達一百萬或兩百萬。在其中一些患者中，血液凝塊的風險增加，但是許多患有這些疾病的患者都沒有問題。
血小板數紊亂：血小板太少
血小板計數低的疾病稱為血小板減少症，該術語源於血小板的舊名稱“血小板”。該名稱將血小板描述為有助於血栓形成或血液凝結的細胞（“細胞”是指細胞）。單詞“ -penia”的最後一部分表示細胞太少。
血小板減少症是本網站的主要重點。血小板減少可能是由於骨髓無法產生正常數量的血小板引起的。骨髓衰竭有多種原因。這些未在本網站上討論。
一旦血小板產生並釋放到循環血液中，血小板破壞的增加也可能引起血小板減少。這些疾病是本網站的重點。在此簡要介紹它們，並在本網站的特定部分中更詳細地描述它們。
- 免疫性血小板減少症（ITP） -該疾病在本網站的單獨部分中描述，既由血小板破壞增加引起，也由骨髓血小板生成減少引起。這些問題是由自身抗體引起的。抗體是通常由一種白細胞與異物反應並防禦異物的蛋白質。例如，抗體通常形成針對細菌和病毒的抗體，並有助於癒合過程。通常通過免疫和接種疫苗來刺激抗體，以防止感染。抗體通常會與器官移植物發生反應，並試圖排斥這些移植物。自身抗體異常。當產生抗體的細胞接收到混合信號，並將正常的人體組織識別為異物並試圖排斥它時，就會發生這些情況。自身抗體 指與人自身反應的抗體，而非異物。在ITP中，血小板被免疫系統識別為“外來”細胞，而自身抗體是針對血小板的。自身抗體在產生後迅速破壞血小板。自身抗體還與骨髓巨核細胞反應並抑制血小板生成。
- 藥物性血小板減少症（DITP） -此疾病在本網站的單獨部分中進行了描述。幾乎所有藥物都可以在敏感人群中引起不良的過敏反應，但是這些反應很少見。最常見的是，藥物可能在敏感人群中引起紅疹。藥物也會引起血小板嚴重反應。在這些反應中，藥物粘附在血小板表面，結合到血小板上的藥物的組合可以被人體識別為異物，然後人體對藥物塗層的血小板產生抗體，所有的血小板可以毀了。停藥後，血小板破壞停止，血小板計數恢復正常。但是這些藥物依賴性抗體可以持續許多年，就像保護性抗體在免疫後可以持續許多年一樣。因此，如果患者再次服用藥物，血小板被包被，抗體與血小板反應，血小板計數立即立即下降至低水平。因此，將藥物識別為血小板減少症的原因對於避免進一步接觸該藥物至關重要。
- 懷孕期間血小板計數低 -有時稱為“妊娠血小板減少症”。在本網站的單獨部分中對此進行了描述。這不是“疾病”。原因尚不清楚，但始終如一的觀察結果是，一些孕婦的妊娠併發症很簡單，可能只有5％，血小板計數很低。血小板計數不是很低。通常只有100,000-150,000 / µL，或僅低於正常值的下限。我們的意見是，這只是懷孕期間血小板計數的正常調整，孕婦的血小板計數，特別是在妊娠即將結束和分娩時，都會稍微降低一點。原因是懷孕期間血漿量增加，因此，血小板可以在更大體積的血漿中簡單地稀釋。這就是為什麼在懷孕期間血紅蛋白濃度也偏低的原因。我們認為這不是健康問題，不需要任何其他測試或護理。
- 血栓形成性微血管病（TMA） -這些疾病是由於遍佈全身的最小血管（小動脈，毛細血管）血液異常凝結的結果。這些綜合徵有多種原因。都是不常見的。這些綜合徵中最重要的是血栓性血小板減少性紫癜，溶血性尿毒症綜合徵，藥物誘導的TMA和補體介導的TMA，在本網站的各自章節中進行了介紹。
- 血栓性血小板減少性紫癜（TTP）-在這種疾病中（在本網站的單獨部分中進行了描述），血小板被遍佈全身小血管的微小凝塊所消耗。TTP的原因是血液酶缺乏，有助於防止血小板結塊和由此形成的微小血凝塊。該酶的首字母為ADAMTS13。ADAMTS13的輕微缺陷可發生在許多不同的疾病中，似乎無害。ADAMTS13的嚴重缺乏可能使人容易患上TTP。ADAMTS13的嚴重缺乏症本身並不能真正引起TTP，因為患者可能完全患有缺乏症，而且多年沒有健康問題。但是，當發生另一種增加血液凝結風險的情況時，例如感染，手術或懷孕，TTP可能會成為突然的嚴重疾病。ADAMTS13缺乏症可以由於基因突變而遺傳，從而導致終生缺乏。自身抗體可導致更常見的ADAMTS13缺乏症。
- 藥物誘導的TMA（DITMA）-就像DITP一樣，藥物可以通過形成藥物依賴性抗體來引起TMA。奎寧是DITMA與藥物依賴性抗體相關的最常見原因。奎寧誘導的TMA通常是非常突然且嚴重的疾病，伴有嚴重的腎臟損傷。直接藥物毒性也可能引起DITMA。這也可能是突然的和嚴重的，因為使用了非法藥物。這樣的一個例子是靜脈內注射麻醉劑Opana（羥嗎啡酮）。毒性DITMA的其他示例來自用於器官移植患者的癌症藥物和免疫抑制藥物。
- 溶血性尿毒症綜合徵（HUS）。這是一種TMA綜合徵，是由一種腸道細菌感染引起的，這種細菌會分泌一種很強的毒素，稱為志賀毒素。在美國和歐洲，引起這些感染的最常見細菌是某些類型的大腸桿菌，最常見的大腸桿菌類型是大腸桿菌O157：H7。大腸桿菌O157：H7是牛中常見的正常腸道細菌。因此，進食未煮熟的牛肉或與牛接觸會產生HUS風險。大多數HUS病例是零星的，只有一個人被感染。有時，可能會發生與餐廳或受汙染的食物或水源有關的大規模爆發。志賀毒素可導致嚴重的腎臟損傷。
- 補體介導的TMA。這是最近發現的原因，通常與導致免疫（補體）系統異常的遺傳基因突變相關。補體蛋白是正常的血液蛋白，可以充當清除劑，因此我們的身體可以清除自身受損的細胞或破壞外來細胞。如果補體系統由於限制正常調節和控制的遺傳基因突變而變得過度活躍，則補體系統可能會損害我們自己的細胞。這是補體介導的TMA中發生的情況。最脆弱的目標似乎是腎臟，最嚴重的問題是腎臟損傷和衰竭。2011年，專門針對該TMA批准了一種新的抗補體藥物。它的通用名稱是依庫麗單抗；它的商品名為Soliris。它非常昂貴–治療費用每年超過60萬美元。但是，當用於適當的患者時，它是有效的。
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