I型干扰素（IFNs）是机体对抗病毒感染的第一道防线，病毒感染的细胞会分泌IFNs，通过激活固有免疫从而保护周围细胞免受感染。
2020年4月7日，复旦大学生物医学研究院/上海市公共卫生临床中心徐建青、张晓燕和赵晨研究团队（第一作者为博士研究生何涌泉）在Science Signaling杂志上以封面文章形式发表题为"IFN-κ suppresses the replication of influenza A viruses through the IFNAR-MAPK-Fos-CHD6 axis"的文章，发现IFN-κ可以通过IFNAR-MAPK-Fos-CHD6通路抑制甲型流感病毒的复制。
研究人员通过不同致病性Influenza A virus(甲型流感病毒，IAV)感染的小鼠模型，发现IFN-κ是低致病性H9N2感染后6小时开始升高的I类干扰素，而高致病性H7N9则滞后IFN-κ产生，提示：IFN-κ的产生时相与病毒致病性可能相关。在人肺细胞中，IFN-κ能够广谱抑制IAV复制，且研究发现CHD6是IFN-κ而非 IFN-α和IFN-β的主要效应因子。CHD6的诱导激活需要IFN受体亚基IFNAR1和IFNAR2，以及MAPK p38和c-Fos的参与，且不依赖于STAT1活性。团队还发现用IFN-κ进行预处理的小鼠，在IAV感染后具备较好的保护效果，说明在病毒感染早期进行IFN-κ的免疫干预有望改变感染者的临床转归。
本研究不仅仅揭示了一条广谱抑制IAV的IFN-κ特异性通路，为IFN-κ存在预防和治疗IAV感染的潜力提供了证据。由于IFN-κ能够活化MX1、MX2、OAS1等ISGs，提示IFN-κ对于新冠病毒，寨卡病毒等其它RNA病毒也有望有抑制效果。该项研究将有助于我们理解IFN-κ抑制RNA病毒共性机制，为开发广谱抗呼吸道RNA病毒药物提供理论基础。
原文链接：
https://stke.sciencemag.org/content/13/626/eaaz3381
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