MMC管家 MMC管家 1周前
01，糖尿病發病為何大增？
基因+肥胖的“雙重打擊”所致！
《柳葉刀》子刊《糖尿病和內分泌》於2019年年底在線發表一項來自中國的多中心大樣本前瞻性隊列研究。上海交通大學醫學院附屬瑞金醫院內分泌代謝科主任王衛慶與全國多中心教授共同領導中國心臟代謝疾病和癌症隊列研究，系統闡明瞭胰島素抵抗、β細胞功能障礙及二者的交互作用對2型糖尿病發生風險的作用，並揭示肥胖對糖尿病病因的影響。
研究發現，我國糖尿病患者同時存在β細胞功能障礙不足和因肥胖導致的胰島素抵抗問題，未來據此“雙重缺陷”制定行之有效的糖尿病防控策略意義重大。
該項研究以94 952名40歲及以上的基線無糖尿病患者作為研究對象，採用穩態模型評價胰島素抵抗（HOMA-IR）和β細胞功能障礙（HOMA-B）。結果顯示，在340 443人·年（即約3.6年）的隨訪中，新發糖尿病患者高達6 484人（6.8%）。
“相比β細胞功能障礙，肥胖影響的胰島素抵抗已成為中國糖尿病更重要的危險因素。”王衛慶教授表示，本研究的發現改變了一直以來國際上對中國糖尿病病因的固有觀念，使得對中國糖尿病的流行原因及潛在病因的認識更為清醒。“學界一直認為，我國糖尿病患者與日本糖尿病患者的β細胞功能障礙較接近，屬於先天不足；但事實證明，歐美糖尿病患者的肥胖因素也在影響著我國人群，尤其是飲食、生活方式等。”
據悉，該研究得到中國工程院院士、國家代謝性疾病臨床醫學研究中心主任寧光和國際知名糖尿病專家拉爾夫教授的大力支持。“我們在學習國際糖尿病診療指南的同時，更需要結合中國人糖尿病病因特點，制定適合中國糖尿病患者的臨床指南和路徑，從而更有效延緩甚至逆轉中國糖尿病流行。”
02，糖尿病導致的認知損傷怎麼防？
間隙性禁食或有用！
西北農林科技大學食品學院劉學波教授團隊聯合國內外多個專家團隊，近日在國際著名期刊《自然·通訊》上在線發表了一項最新研究成果，首次揭示：間歇性禁食模式在改善2型糖尿病及相關腦認知損傷作用中的新機制。
劉學波教授團隊基於腦-腸軸理論體系，立足“間歇性禁食作為一種膳食調節模式，對改善慢性代謝性疾病及神經認知具有保護作用”基礎，致力於尋找這種禁食模式對糖尿病誘發的認知損傷到底有怎樣的影響。
他們聯合深圳華大農業應用研究院、瑞典查爾莫斯理工大學、美國南加州大學等多個國際頂尖團隊，歷時3年發現，間歇性禁食模式可顯著提升2型糖尿病小鼠的認知功能，糖尿病症狀也顯著改善，同時引起了小鼠腸道菌群結構改變，促進了腸內有益菌以及多種菌群代謝產物的生成。
研究又進一步採取了多種方法，證實該禁食模式對腸道菌群-代謝物的改變，直接增強了大腦海馬體的線粒體生成和能量代謝，進而減輕了糖尿病小鼠認知損傷。
該項成果首次揭示了腸道菌群及代謝產物在間歇性禁食模式中改善糖尿病及認知損傷的重要參與機制，為營養干預和改善代謝相關健康問題提供了新啟示。
03，有無方法防治代謝病？
這種蛋白凸顯作用！
“每逢佳節胖三斤”，高糖高脂食物攝入過多容易引起肥胖，誘發機體慢性低度炎症反應，進而滋生糖尿病、脂肪肝、心腦血管疾病等各種代謝性疾病，且目前尚無針對炎症靶點進而有效防治代謝性疾病的藥物。
近日，南京醫科大學基礎醫學院陳琪教授課題組的一項研究發現，脂肪組織中的巨噬細胞內存在著一種承擔炎症“剎車”功能的蛋白——穹隆主體蛋白（圓頂宿主蛋白，主要穹窿蛋白（很多種譯法）（MVP，Major Vault Protein ），它能夠減輕慢性炎症反應對機體的損傷，進而可減少相關代謝疾病的發生，這為肥胖相關代謝性疾病的防治提供了新思路。該成果日前發表在《自然·通訊》雜誌上。
陳琪課題組以巨噬細胞MVP缺失的小鼠為實驗對象，餵養高脂飼料，小鼠更容易出現體重增加、血糖血脂升高及脂肪肝等代謝紊亂的特徵；餵養高膽固醇飲食，小鼠同樣更易形成動脈粥樣硬化病變。且研究人員發現，在這兩種疾病模型中，巨噬細胞MVP缺失小鼠的機體炎症反應均明顯增強。
該課題組進一步探究證實，MVP的確能減少巨噬細胞炎症因子的釋放，僅MVP中的一個片段結構就可發揮抗炎作用，他們將MVP這個小片段在巨噬細胞中進行過表達後，能夠明顯減輕巨噬細胞炎症反應。
在日常狀態下，MVP默默無聞，當機體發生炎症反應時，它就挺身而出，抑制炎症並引導免疫反應走向對機體有益的一面。該項研究為防治肥胖、冠心病等一系列代謝性疾病提供了新的靶點和依據。
