多發性硬化症是中樞神經系統炎性介導的脫髓鞘疾病。多發性硬化症患者的神經功能缺損源於兩種致病過程，即急性炎症性脫髓鞘和軸突變性。由炎性脫髓鞘引起的功能障礙在臨床上發生在緩解型多發性硬化症的早期階段並且是可逆的。一旦超過軸突損失閾值，多發性硬化症患者進入繼發進展期。目前批准的用於多發性硬化症的疾病調節藥物可抑制免疫系統並降低複發率，但在疾病的進展期無效。
來自新西蘭奧塔哥大學的Philip V. Peplow團隊總結，自身免疫性腦脊髓炎動物研究表明，適量的髓鞘少突膠質細胞糖蛋白聯合弗氏佐劑中的結核分枝桿菌和百日咳毒素的免疫治療方案可以誘導慢性進行性疾病。在疾病發生前或後，給予某些藥理學試劑能預防或減少自身免疫性腦脊髓炎疾病的臨床表現。在銅誘導的毒性動物研究中，所測試的藥理學試劑能夠在治療或預防給藥時促進髓鞘再生並增加少突膠質細胞的數量。Theiler小鼠腦脊髓炎病毒的研究表明，單克隆IgM抗體可保護脊髓中的軸突並保留運動功能。在上述研究中，藥理學試劑均為單獨給藥。聯合治療可能更有效，尤其是使用靶向神經炎症和神經變性的藥物，可發揮協同作用。
文章在《中國神經再生研究（英文版）》雜誌2020年 7月7 期發表。
文章來源：Martinez B, Peplow PV (2020) Protective effects of pharmacological therapies in animal models of multiple sclerosis: a review of studies 2014–2019. Neural Regen Res 15(7):1220-1234. doi:10.4103/1673-5374.272572
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