磷虾，虾青素的常见来源。
一个代表日本和美国几家机构的国际研究小组发表了一项有希望的发现，这可能有利于患有阿尔茨海默病和其他神经退行性疾病的患者，以及与年龄相关的认知能力下降。Yook和同事在《美国国家科学院院刊》上发表的论文《海马体中的瘦素通过抗氧化剂调节轻度运动对神经生成和记忆的益处》中，展示了一系列实验的结果——小鼠实验和卵黄实验——阐明了瘦素在认知功能中的作用。瘦素是一种在脂肪组织和海马体中产生的激素，海马体是大脑中处理记忆和空间学习的部分。
运动与改善认知功能之间的关系已被证实。同样地，某些膳食补充剂，如DHA，也显示出改善认知能力和减缓或阻止认知能力下降的潜力。然而，运动和补充抗氧化剂对海马体可塑性和认知功能的影响到目前为止还没有得到充分的研究。先前的研究已经证明，瘦素(LEP)是治疗阿尔茨海默病等神经退行性疾病的一个很有前途的靶点。
Yook和他的同事在他们的论文中试图回答一个特别的问题:轻度运动(ME)和抗氧化剂补充物虾青素(AX)是否可能在认知功能和神经可塑性方面带来益处;无论ax和ME这两种干预手段是否能产生协同效应，而不仅仅是单独治疗的附加效应。研究人员“假设me增强的海马神经发生和记忆可能通过饮食AX通过神经营养因子如h-LEP[海马瘦素]的调节而进一步改善。”为了验证他们的假设，他们在老鼠身上和体外用人类脑细胞做了一系列实验。
第一个实验检验了四组野生型小鼠在用于评估小鼠记忆和空间学习的标准测试中的表现。小鼠包括以下几组:坐着不动的安慰剂组(SE+PL);轻度运动加安慰剂(ME+PL);久坐不动，服用虾青素(SE+AX);和轻度运动与虾青素(ME+AX)。SE+PL组表现最差，ME+PL和SE+AX组表现较好。表现最好的是ME+AX组的老鼠，这一发现支持了增强记忆和空间学习干预的效果。ki67阳性细胞和BrdU/NeuN细胞的计数进一步强化了测试数据，这两种细胞都是成年海马神经发生(AHN)的测量方法，当AX和ME联合使用时，显示出“强大的附加效应”。
为了更好地了解LEP在小鼠大脑变化中所起的作用，研究人员进行了DNA微阵列和基因表达分析，研究了与不同组小鼠相关的上调和下调基因，特别是治疗组之间的基因重叠。他们的结果，特别是抗氧化剂ABHD3基因和LEP基因的结果，证实了AX和ME对空间记忆和AHN的协同作用。
重要的是，研究作者进一步分析发现，治疗组中循环血浆LEP水平保持不变，这一发现表明，h-LEP，即海马区发现的LEP，是ME+AX联合治疗改善的具体靶分子。在蛋白水平上，h-LEP和LEPRa (LEP受体)也与空间记忆的改善有关，AKT/STAT3信号通路也参与了这些改善。
在体外实验中，研究人员使用人类神经母细胞瘤细胞系(已知内源性合成lep的细胞)观察直接暴露于不同剂量的AX的效果。他们注意到对LEP表达的直接剂量依赖反应，以及ABHD3和LEP基因的上调。
最后，为了确定是否需要LEP来达到AX+ME小鼠所看到的协同效应，Yook和他的同事在ob/ob基因敲除小鼠上重复了他们之前的小鼠实验，使用了为肥胖和糖尿病研究而饲养的LEP缺陷动物。他们发现，与野生型小鼠相比，LEP缺乏确实发挥了作用，这表明LEP是之前实验中观察到的AX+ME协同作用的关键成分。
为了进一步证实LEP对大脑的调节作用，科学家们给ob/ob小鼠注射了4周的LEP，发现AX和ME的协同作用在这些小鼠中得以恢复。研究人员还观察到，在ME+PL和ME+AX组中，pIGF1R和pP13K蛋白水平升高，而与野生型或基因敲除无关。
研究人员提供进一步讨论几个细节的研究,例如,评论,“我们的研究结果增加地蜡,IGF1R支持的可能性增强安和记忆功能我+ AX的相互作用可能是由于地蜡和IGF1R的表情,“还注意增加内存之间的相关性和提高水平的海马受体麻风。
虽然在小鼠模型中显示的结果肯定是有希望的，但这在临床环境中对人类意味着什么呢?首先，我(轻度运动)在这篇文章中被描述为典型的瑜伽或太极运动，这让很多人都能接触到。另一个因素是相对便宜的营养补充品虾青素。
最后，作者总结道:“我们的发现提出了这样的观点，即ME与膳食抗氧化剂(如AX，它可诱导内源性h-LEP)结合，可能是一种有效的非药理学策略，可以预防或改善认知功能和大脑健康，并减缓认知能力下降。”这一策略对包括老年人在内的弱势群体尤其有用。”
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