ST段和Ｔ波的改變在臨床上極為常見，而其臨床意義又千差萬別。心電圖室的醫師在心電圖報告上的診斷又多是“ST-T改變，請結合臨床”，這就給我們提出了一個嚴肅的問題---如何正確地認識和判讀心電圖的ST-T改變，給臨床提供診斷線索。
本文總結了本人幾十年的體會，結合有關文獻將ST-T改變的臨床問題介紹如下，供大家參考。
1、ST段和Ｔ波改變的電生理基礎
01、ＳＴ段改變的電生理基礎
ST段是ＱＲＳ波群的終點到Ｔ波開始前的一段平線，代表左、右心室全部除極完畢到快速復極開始前的一段時間。動作電位2時相是形成ST段的電生理基礎。“２”時相，又稱緩慢復極期、平臺期。此期膜電位復極緩慢，初期停留在0mV左右，記錄圖形平坦，持續時間100 ~ 150ms。
此期形成的機制是由於同時存在緩慢的Ｃａ２＋內流與Ｋ＋外流。當“０”時相除極化達到一定程度（膜內負度約＜－５５ｍＶ）後，膜的慢Ｃａ２＋通道被激活開放，由於細胞外液的Ｃａ２＋濃度遠比細胞內為高（約10000：1），而細胞內的負電位又促使Ｃａ２＋向細胞內彌散。Ｃａ２＋帶著正電荷從慢Ｃａ２＋通道緩慢內流，形成緩慢而持久的慢內向電流（ica），同時也有少量鈉（Ｎａ＋）離子通過慢通道內流（此時快鈉通道已關閉），與之平衡的是氯離子同時內流。這種正負離子較活躍的內流使膜內電位保持於較高，而且平衡的水平。
“２”時相平臺形成的另一重要因素是Ｋ＋的外流。此期膜內外Ｋ＋的濃度差及電位差，均驅使Ｋ＋通過Ｋ＋通道（ｉｋ１，ｉｘ１及ｉｘ２）外流，但由於細胞對Ｋ＋外流存在內向（自動）整流的規律，即膜電位與鉀離子的平衡電位（－90mv）差別越大時（即膜電位的負值愈小時）Ｋ＋外流較少，進一步保持“２”時相平臺期長達100ms以上。
ST段的移位可能與心內膜和心外膜之間復極電位梯度有關（圖１）。正常情況下，心外膜層心肌細胞的動作電位有明顯的切跡或稱“鋒電位和穹隆”。該切跡位於動作電位１相，主要由ｌｔｏ介導的外向鉀電流形成。
心外膜層心肌細胞的ｌｔｏ電流明顯強於心內膜層，而且右室心外膜層心肌細胞的ｌｔｏ電流明顯強於左室心外膜層。心內膜層與心外膜層之間的這種電位差異產生跨壁電流梯度，典型表現為Ｊ點抬高。
動作電位１相外向電流淨增加的因素可降低心外膜層動作電位的穹隆幅度，但心內膜層不降低，結果形成電壓梯度。電壓梯度在心電圖則表現為ST段抬高。在動作電位１相，增加的外向電流的因素包括通道開放劑和鈉通道阻滯劑。
心外膜層心肌細胞的ｌｔｏ電流較心內膜層心肌細胞降低時，則在體表心電圖表現為Ｊ點和ＳＴ段抬高，其與緩慢心率時的早復極有關，形成凹面向下形ST段抬高。同理心內膜層心肌細胞的ｌｔｏ電流較心外膜層心肌細胞降低時，表現為ST段壓低。
根據生物化學的研究，認為勞累型心絞痛是因耗氧量增加，引起供血不足遠端心肌的缺氧。正常心肌收縮的能量來源於心肌糖原的有氧分解及無氧酵解。實驗證明糖原的無氧酵解過程僅供應心肌能量的１／１０，而９／１０的能量來自有氧分解。
慢性冠狀動脈供血不足使心肌缺血時，由於供氧受限，有氧分解過程受到限制，為了滿足心肌收縮的需要，必須增加糖原的無氧分解；但無氧分解過程中必然大量耗去心肌中的糖原儲備，因而心肌必將自細胞外液中攝取更多的糖作為代償。伴隨著葡萄糖的攝入，大量鉀離子也自細胞外液進入細胞內，使細胞內的鉀離子濃度升高，增加心肌細胞內外液之間鉀離子濃度的差距。心肌細胞內外鉀離子濃度是維持心肌細胞膜極化狀態的一個最重要因素，當心肌細胞內外鉀離子濃度的差距異常增高時，在心電圖上便表現為ST段壓低。
其原理是當心肌內外鉀離子差距異常升高時，心肌細胞膜出現“過度極化”狀態，輕度缺血的心肌部位於靜止時極化電位的升高，使等電位線（Ｔ-Ｐ段）升至０線以上；當心肌完全除極時，缺血部位與正常部位之間不再有電位差存在，等電位線（ST段）降回到０線水平，因而在一些導聯上便表現為ST段降低。
當冠狀動脈痙攣引起心肌嚴重缺血時，心肌的胞膜損傷便與上述的情況不同。它不僅有代謝的改變，更重要的是部分胞膜喪失了維持細胞內外鉀離子差距的能力，因而使鉀離子自細胞外逸。為了維持細胞內外滲透壓的平衡，一方面有鉀離子自細胞外逸，另一方面相應數量的鈉離子滲入細胞內，其心電圖表現便與上述的輕度心肌缺血相反。
因為，當細胞內外的鉀離子差距縮小時，該部分心肌的極化，即由於未受損部分心肌的極化程度較缺血部分心肌高，便產生了“損傷電流”，使ST段相對地升高。這些分析可闡明勞累型心絞痛與變異型心絞痛時心電圖上ST變化不同的發生機制。
ST段在心電向量圖上，從QRS環的終點（Ｊ點）到Ｔ環的起點，即為ST向量，多數成人的ST向量電位較小，表現為QRS環的起點（０點）與Ｐ環的起點（Ｅ點）在同一點上，QRS環完全閉合，顯示不出ＳＴ向量。但也有少數正常成人（特別是瘦高男性）可出現ST向量，表現為QRS環不閉合。
2、ST段和Ｔ波改變的形態學
01、ST段改變的形態學
ST段正常時接近於等電位線，向下偏移不應超過0.05mV，向上偏移在肢體導聯不超過0.1mV，在V1、V2、V3導聯中可達0.2～0.3mV；V4、V5導聯很少高於0.1mV。任何正常心前導聯中，ＳＴ段下降不應低於0.05mV。偏高或降低超出上述範圍，便屬異常心電圖。心電圖ST段改變的含義包括ST抬高、壓低、延長和縮短。
（1）ST段抬高
① 診斷標準：Ｊ點後60～80ms處ST段抬高≥0.10ｍＶ，右胸導聯≥0.25ｍＶ，左胸導聯＞0.10ｍＶ為異常。
② ＳＴ段抬高的形態大致分以下幾種：Ｊ點抬高型（過早復極型）、斜直向上型、弓背向上型、凹面向上型、平頂型、墓碑型、新月型、巨Ｒ型（圖２、圖３）。
（2）ST段壓低的形態
ST段壓低的形態大致分以下幾種：凸面向下ST段壓低、上斜型ST段壓低、下垂型ST段壓低、魚鉤樣下垂型ST段壓低、平直型ST段壓低（圖４）。
2、Ｔ波改變的形態學
Ｔ波產生的過程即心室復極的過程。心室復極需要藉助心肌細胞代謝及一系列離子運轉來完成。因此，凡能影響心肌代謝與離子運轉的各類因素，均能引起Ｔ波變化。一般反映左心室外膜的導聯其Ｔ波應是直立的。凡是QRS波群呈rS、Qr、rSr或QS型的導聯，其Ｔ波便可能是倒置的。Ｔ波向量的改變受多種因素影響（心臟位置、年齡、心室除極改變、神經體液、電解質、內分泌、藥物、缺血及炎症等）。
（1）正常T波
正常Ｔ波升支長，降支短，波頂圓鈍。
（2）高聳T波
指Ｔ波異常高尖，Ｔ波振幅常達１．５ｍＶ以上。高聳Ｔ波見於急性冠狀動脈疾病、高鉀血癥、風心病、早期復極及正常變異等。
（3）巨大T波倒置
Ｔ波倒置達1.5ｍＶ以上，稱為巨大Ｔ波倒置。見於急性心內膜下心肌梗死、心肌病、心室肥大、腦血管意外、完全性房室傳導阻滯等。
（4）Ｔ波低平、平坦、雙向或倒置
引起Ｔ波上述改變的原因非常多，如：急性心肌缺血、高血壓、心臟術後、心肌橋、慢性縮窄性心包炎、心肌炎、二尖瓣脫垂綜合徵、藥物影響、植物神經功能紊亂、心動過速、左束支傳導阻滯、預激綜合徵、電解質紊亂、電張調整性Ｔ波改變等。
（5）箭頭狀T波
Ｔ波的升支與降支對稱呈箭頭狀，又稱“冠狀Ｔ波”。
3、正常變異的ST段和Ｔ波
正常的ST段通常光滑地、難以分辨地融合於Ｔ波的近側肢，以致無法將其分開而指明何處是ST段的終止、何處是Ｔ波近側肢的開始，ST段停留在等電位線上的時間＜0.12ｓ。早期冠心病，其心肌細胞膜的通透性發生改變，導致鈣、鉀離子交換時間延長而使ST段延長，ST段呈伸直或水平化保持在等電位線上的（即緊貼在基線上）時間達0.12ｓ或更長。表現在Ｒ波最高的導聯上最為清晰，即Ⅱ、Ⅲ、ａＶＦ或Ｖ５、Ｖ６導聯。冠心病組早期ST段延長佔４７％，且運動試驗均為陽性。
正常Ｔ波近側肢的傾斜比遠側肢為小，到達頂峰後下降比較迅速，上下肢不對稱。近來發現早期輕度冠心病，其Ｔ波雙肢對稱、波形變窄，頂端變銳，呈一正向“冠狀Ｔ波”。根據微小心電圖改變做出慢性冠狀動脈供血不足診斷是危險的，以及隨之而來的醫源性後遺症，將會給病人帶來極大的危害。
但是這種Ｔ波形態的改變，構成了潛在的或實有慢性冠狀動脈供血不足的１個重要指標。正常情況下，Ｖ６導聯Ｔ波應高於Ｖ１導聯的Ｔ波。1955年Rritz等發現Ｔ波在左胸導聯平坦或輕度倒置，而右胸導聯直立，可能是左心室缺血的最早徵象。
通過研究指出：Ｔｖ１ ＞Ｔｖ６綜合徵是一種異常現象，對診斷心肌疾病，特別是缺血性心臟病有重要價值。部分無症狀者Ｔｖ１＞Ｔｖ６是其心電圖檢查中唯一的異常，故認為這是心肌供血不足的表現。慢性冠狀動脈供血不足主要影響左心室，Ｔ波向量可偏離左側，其橫面改變可形成Ｔｖ１ ＞Ｔｖ６。額面也可出現Ｒ-Ｔ夾角增大，Ｔ向量逐漸向右向下，Ｔ波電軸偏向Ⅲ導正極而背離Ⅰ導聯，即成ＴⅢ ＞ＴＩ綜合徵。有的患者在出現上述情況時，幾天後便發生了ＡＭＩ。
通過與心電向量對比表明，有Ｔｖ１ ＞Ｔｖ５、６者，幾乎均伴有心電向量圖原發性Ｔ波異常，其中部分為無症狀者。馬氏等研究了136例冠脈造影的心電圖，以冠脈狹窄≥75％為冠心病判定組，結果顯示Ｔｖ２ ＞Ｔｖ５診斷冠心病的敏感性77.2％，特異性61.2％，準確性75.7％，陽性預測值95％，對冠心病診斷有重要價值。
正常變異ST-T改變對早期慢性冠狀動脈供血不足的診斷具有一定幫助，但由於各家統計受各方面因素的影響，其數字僅供參考。在實踐中必須結合臨床及其他檢查，以及心電圖隨訪，尤其基層醫院未開展冠脈造影等技術，心電圖對早期慢性冠狀動脈供血不足的診斷大有作為。
4、缺血性ST-T改變
缺血性ST-T改變指ST段水平型或下斜型壓低≥0.05ｍＶ，Ｔ波倒置，常見於心肌缺血及器質性改變。如心室肥大、心肌病（缺血性、糖尿病性、慢性冠狀動脈供血不足）等，存在持續性ST-T改變，並各有不同特點。
01
心室肥大與心肌病
當左或右心室發生肥大，除極時間延長，復極程序亦隨之發生變化，ST-T產生繼發性改變。其次是心肌肥大到一定程度時，心肌產生相對缺血、纖維化等組織學改變，造成原發性ST-T改變，常稱為心肌勞損。表現在以Ｒ波為主的導聯ST段下移，凸面向上傾斜地進入倒置的Ｔ波。此型改變有時可出現於左心室肥大，但無QRS波高電壓者。
各類心肌病異常心電圖發生率很高，包括ST-T改變、房室肥大、病理性Ｑ波、心律失常等。ST-T改變的發生率及其特徵不盡一致，具有以下特點：
①、發生率高，肥厚性心肌病為60％ ～84％，ＳＴ段水平或低垂樣壓低，Ｔ波倒置形似冠狀Ｔ波。心尖肥厚性心肌病Ｖ４、Ｖ５導聯出現巨大倒置Ｔ波，且Ｔｖ４ ＞Ｔｖ５＞Ｔｖ３。ST段壓低，Ｒ波增高，擴張性心肌病ST-T發生率39.3％ ～50％，ST段呈水平型壓低，少數呈上斜型。Ｔ波低平、雙相、倒置，一般較淺，且為非對稱性。限制性心肌病的ST-T改變缺乏特徵性，變化程度輕，以Ｒ波為主導聯Ｔ波倒置。
②、 可長時間持續存在。
③ 、出現的導聯廣泛。
④ 、多伴快速性或緩慢性心律失常。
⑤ 、心電圖改變的基本原因與心肌細胞受到不可逆的損傷，引起心肌細胞復極不全及出現損傷電流有關。
02
缺血性心肌病
亦稱缺血性心肌病綜合徵，是由冠脈粥樣硬化性狹窄、閉塞、痙攣和毛細血管網的病變所引起的心肌供氧和需氧之間不平衡，導致心肌細胞減少，壞死、纖維化、疤痕和心力衰竭的一種疾病。1970年由Rurch等首先命名，1994年Dash全面闡述後確定為冠心病的一種獨立類型；即缺血性心肌病是缺血性心臟病的一個類型，是一種十分常見的心肌病。
本病的心肌病變複雜多樣，包括心肌細胞不同的肥大，毛細血管網分佈不成比例，微循環障礙，以及存活心肌與壞死、頓抑、冬眠心肌摻雜存在等。患者冠脈病變嚴重，３支病變佔71％。不同冠脈病變發生率不同，左前降支100％，左右冠狀動脈88％，左迴旋支79％，如心電圖有持續性缺血性ST-T改變，在排除了其他可能引發的原因後，則應考慮為本病。
03
糖尿病性心肌病
1972年Rubler提出本病的概念。目前認為心肌微血管病變在本病的形成上起主導作用。由於心肌微血管內皮細胞和內膜纖維增生，毛細血管基底膜增厚，導致管腔狹窄。加之糖尿病者糖代謝和血流動力學改變，致使心肌廣泛缺氧和變性，引起心肌損傷，顯示缺血性ST-T改變及心室肥大。
04
慢性冠脈供血不足
慢性冠狀動脈供血不足的臨床進展及心電圖表現，決定於受損冠脈支的大小、管腔狹窄程度及其變化速度、供血失衡等。心肌缺血時復極失去平衡，非缺血區復極向量佔優勢，平均復極向量背離缺血區，對向異常面的導聯Ｔ波倒置。心肌損傷時，損傷心肌與健康心肌細胞之間產生靜息電位差，形成損傷電流導致ST段壓低。慢性冠狀動脈供血不足ST-T改變紆緩多變，變化程度與預後並不呈平行關係。有的休息時沒有心肌缺血表現，卻因嚴重心絞痛或ＡＭＩ而死亡，有的常年左胸導聯Ｔ波倒置卻生活如常人。
其ST-T改變有以下特點：
① 能定出缺血部位，缺血出現導聯呈冠脈供血區域性分佈，廣泛性改變往往不是慢性冠狀動脈供血不足。
② 缺血區域性導聯有對應性改變。如Ｖ５、Ｖ６導聯ST段壓低Ｔ波倒置，則Ｖ１、Ｖ２導聯ST段上抬，Ｔ波高尖；反之亦然。
③ 有動態改變，ST-T改變時輕時重，恆定不變的ST-T變化一般不是或不是單純的慢性冠狀動脈供血不足。
④ 缺血性ST-T改變多伴有緩慢性心律失常如病竇、房室傳導阻滯。
5、非冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的ＳＴ段及Ｔ波改變
在正常心電圖中，ST段可能較等電位線稍高或略低。約70％正常心電圖在Ｖ２、Ｖ３導聯可因Ｊ點抬高使ST段較等電位線高出0.03～0.05ｍＶ（Ｊ點後0.08ｓ處測量）。特別是在竇性心動過緩時尤為明顯。交感神經緊張可使某些胸前導聯ST段壓低。但任何一個胸前導聯的ST段都不應壓低≥0.05ｍＶ。
一般來說，因心肌缺血影響心室復極過程而引起缺血性ST-T改變者稱為原發性ST-T改變，而由於心室除極程序異常引起復極程序出現相繼變化者則稱為繼發性ST-T改變。除此之外，發生於其他情況下的ST-T改變，稱為非特異性ST-T改變。臨床上心肌缺血是一個慢性的發展過程，ST-T由量到質的改變，即Ｔ波由直立至倒置、ST段由平直延伸至ST段壓低，易與非冠脈病的ST-T改變混淆在一起。
臨床判斷心電圖的ST段及Ｔ波是否異常，不能單靠一幀或一次心電圖所見而做出診斷。更重要的應全面結合臨床表現及觀察有無動態改變，尋找或對比以往心電圖所見。非冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的ST段及Ｔ波改變概述如下。
01
心臟神經綜合徵
以女性年輕者居多，出現輕微ST-T改變，以下壁或左前胸導聯Ｔ波低平或倒置，站立時Ｔ波倒置更明顯。由於交感神經興奮性增高，β受體過敏，經口服或靜脈注射心得安後ST-T可恢復正常。
02
正常變異的兩點半綜合徵
有報道個別正常人由於額面Ｔ波向量指向時鐘上的２點位置上，QRS波群向量指向＋90°，Ｖ１、Ｖ２導聯的Ｔ波倒置，稱之為正常變異的兩點半綜合徵。
03
持續幼年型Ｔ波
表現為原來在兒童期間的Ｖ１ ～Ｖ４導聯Ｔ波倒置一直持續到成年人。在胸壁塌陷者亦可出現，正常人發生率0.5％ ～4.2％。可能無肺組織掩蓋的“心臟切跡”區所致，深吸氣或口服鉀鹽可使倒置Ｔ波轉為直立。
04
交感神經張力增高
如過度換氣可引起一過性Ｔ波倒置，因交感神經興奮使心室復極延長，復極不同步所致。心室復極梯度下降，QRS-T的夾角增寬亦與交感神經興奮性增加有關。還有餐後Ｔ波振幅減低或倒置，可能與交感神經興奮有關。
05
早期復極及早期復極綜合徵
可能與迷走神經張力增高有關。有人認為其ST段抬高屬於正常變異，早期復極可引起過度ST段偏移，由於某些心外膜部位心室肌動作電位縮短，也就是心室某一部分在整個心室除極尚未結束之前，提前發生復極，普通人群發生率約為１％ ～２％，男性較多，隨年齡增長髮生率下降。過度換氣可使Ｔ波倒置加深，運動可使大多數人ST段回到基線。ST段抬高可持續數天至數年不變。伴有胸痛者易誤診為ST段抬高型急性冠脈綜合徵而行冠脈造影或溶栓治療。
06
高鉀血癥和低鉀血癥
血鉀濃度超過5.5ｍｍｏｌ／Ｌ時，可有高、尖、窄及銳升的Ｔ波，多出現在胸前導聯，這種因心肌除極不同步引起的復極異常，ＱＴ間期正常有別於超急期心肌梗死的高尖Ｔ波。低血鉀引起的心室復極延遲，嚴重時動作電位平臺縮短（２相變陡），表現Ｔ波低平或倒置，ST段壓低，Ｕ波振幅增高等。其程度與血鉀濃度相關，追問病史有引起低血鉀的病因。
07
鈣、鎂離子的影響
鈣離子濃度變化主要影響ST段的時限，ST段水平延長從而影響QTC間期。低血鎂、高血鎂無特徵性心電圖改變，低鎂可加強低血鈣或低血鉀的心電圖ST段或Ｕ波異常。
8、藥物對ST-T波的影響
（1）洋地黃作用
可直接作用於心室肌，影響心室肌復極過程，改變動作電位曲線形態，形成特徵性的ST-T改變：即ST段呈下斜型壓低，Ｔ波起始部位拖拉下移，尾部正相，呈魚鉤樣改變。當ST段壓低明顯時，Ｔ波可變倒置。心電圖檢查時應詳細詢問用藥史。慢作用製劑可持續４～６周，劑量與ST-T改變程度無相關性。
（2）胺碘酮對心室復極的影響
一般發生於應用負荷量4d後，7 ~ 10ｄ甚或數週才達峰值，呈Ｔ波增寬有切跡可伴有顯著Ｕ波。ＱＴｃ延長顯示胺碘酮已產生作用。
（3）酚噻嗪類、三環類抗抑鬱藥
如酚噻嗪類對心室復極的電生理作用類同於奎尼丁，常見Ｔ波增寬、低平、有切跡或倒置，Ｕ波顯著，ＱＴｃ延長。硫利達嗪比氯丙嗪多見。三環類抗抑鬱藥引起心室復極改變與酚噻嗪相似，但程度較輕。
9、心室肥大
由於單純的左室、右室或雙心室肥厚，心電圖改變不一，其中以高血壓和單純左側瓣膜性心臟病引起的左室肥大較明顯且常見。多數病例先出現相應導聯的QRS波群的高電壓後才有ST-T波的改變，由於心室肌肥厚，由心內膜開始復極，即所謂的“繼發性ST-T”改變。ST-T波的改變方向與QRS波群（向左向右）的最大向量方向相反，在水平面和額面引起QRS-T夾角增寬。形成一個典型的“左心室勞損”心電圖表現。典型的改變是左胸前導聯ST段凸面向上型壓低和Ｔ波倒置，右胸導聯有相應的ST段抬高和Ｔ波高聳。
但當心室肥大達到一定程度時，心肌產生相對缺血、纖維化等組織學改變，造成“原發性ST-T”變化，即損傷組織與正常極化組織間的損傷電流。如心外膜損傷可引起ST段抬高與基線壓低；而心內膜損傷則使ST段壓低與基線抬高。此時應加以區別。心室肥大引起ST-T改變，ST段多為斜形凸面向上下移，Ｔ波窄而不對稱，無動態改變，ＱＴｃ多不延長，多伴左胸導聯高電壓。
10、心肌病引起的ST-T波改變
（1）肥厚型心肌病
一組屍檢報告85.7％的病例ST段呈水平型、下垂型壓低，約75％有Ｔ波倒置似“冠狀Ｔ波”。巨大倒置Ｔ波（≥1.0ｍＶ）常見於心尖肥厚型心肌病。ST-T改變以Ｖ５導聯最明顯或ＴＶ４＞ＴＶ５＞ＴＶ３；ST段呈水平型壓低。心尖肥厚型巨大倒置Ｔ波深而略不對稱，常伴同導聯高振幅的Ｒ波及ST段明顯下移，ST-T波多無動態演變。
（2）擴張型心肌病
由於心肌纖維化、室內傳導阻滯或心臟轉位更常見是QRS波群時限延長，異常Ｑ波，ST-T波改變多為非特異性。
（3）限制型
心肌病ST-T改變缺乏特徵性。
（4）應激性心肌病
發病與突發的明顯心理或軀體應激情況導致血漿中兒茶酚胺等應激物質水平明顯增高有關。臨床表現為突發的心絞痛樣胸痛，典型心電圖呈ST段抬高，廣泛Ｔ波倒置或伴異常ＱＳ波。心臟超聲顯示相對廣泛的室壁運動減弱，尤其在前壁和心尖部，心肌酶可正常或稍高，但冠脈造影正常。由於廣泛心室肌頓抑，一般數日或數週後臨床症狀及心電圖可完全恢復。應與急性冠脈綜合徵相鑑別。
（5）心動過速心肌病
心動過速發作時間過久可發生ST段壓低伴或不伴Ｔ波低平、倒置。如在有冠脈狹窄病變基礎上，心動過速發作時短時間內（數分鐘）即可出現相對應導聯的ST段壓低或伴Ｔ波倒置。
（6）致心律失常性右室心肌病
常以完全或不完全右束支阻滯伴右胸導聯Ｔ波倒置，部分病人可有QRS波群終末的epsilon波。
（7）心肌炎
病毒感染及ＨＩＶ感染較為常見，以較廣泛ST-T改變及傳導障礙更常見。
（8）獲得性免疫缺陷綜合徵（AIDS）
亦可出現分特異性ＳST-T改變。
11、二尖瓣脫垂綜合徵
常發生在左胸前導聯或下壁導聯（更多在ａＶＦ導聯）Ｔ波倒置或有切跡，易發生竇性或房性心律失常。應用β受體阻滯劑可使倒置Ｔ波直立。
12、Burgada綜合徵
Ｖ１、Ｖ２、Ｖ３導聯ＳＴ段抬高，呈下斜型或馬鞍型，兩種形態可單獨或混合出現。Ｖ１、Ｖ２導聯多為下斜型，Ｖ３導聯呈鞍型抬高，伴或不伴類右束支阻滯。心電圖表現多變、有頻率依賴、藥物影響及隱匿的特點。
13、心包病變
急性心包炎、心包積液對心肌的壓力或炎症纖維素對心肌表面的“損傷”產生了損傷電流。損傷僅限於心外膜下較薄的一層心肌，心包炎時ST段向量方向指向前下，和QRS波群向量相似，額面ST向量多在＋30°～＋70°之間，ST段改變多數是除ａＶＲ及／或Ｖｌ導聯ST段壓低外，其餘導聯ST段均抬高。
心包炎時Ｔ波向量指向右、上、後，因此，急性期當ST段回到基線時原來直立Ｔ波可能為低平、倒置的演變。隨病程轉歸ST段和Ｔ波均可恢復正常。如發展為慢性過程或是縮窄性心包炎時，僅遺留Ｔ波倒置。與心肌缺血不同，一般倒置Ｔ波的最低點與Ｔ波終點間的間期不延長，ＱＴｃ間期正常。
14、呼吸系統疾病
包括肺栓塞、左肺切除術後、氣胸及慢性阻塞性肺病等。急性、亞急性肺動脈栓塞導致急劇肺小動脈阻力增加及肺動脈高壓，使右心室、右心房負荷過重、擴張，產生QRS額面電軸指向右及順鐘向轉位。可出現Ｓ１、ＱⅢ、ＴⅢ 型改變，伴不全性或完全右束支阻滯及心臟復極改變。
15、中樞神經系統疾病
腦血管意外中的蛛網膜下腔、顱內出血、急性腦梗死、顱內損傷、大腦靜脈血栓、神經外科術後及腦腫瘤、感染等均可出現ST-T改變。典型的ST-T改變多為左胸導聯有深而倒置Ｔ波，可與Ｕ波融合成寬大Ｔ波，演變迅速，數日可自行消失。有時僅有輕度的復極異常。可發生各種心律失常，易誤診為器質性心臟病。腦血管病心電圖改變的機制可能由於應激引起大量兒茶酚胺釋放直接損害心肌，或因左或右星狀交感神經節、下丘腦交感神經節刺激失衡引起Ｔ波向量改變。又稱為Niagara或交感介導性Ｔ波。
16、內分泌疾病
可導致心血管系統某些結構及功能改變，直接或間接影響心臟電活動，常見的有以下幾種情況。
（1）甲狀腺功能減退
可能由於心內和心外黏液性物質的短路效應，引起復極異常。心電圖表現為Ｔ波振幅降低、平坦甚或酷似心肌缺血的ST-T波改變及深倒置的Ｔ波，伴QRS波群低電壓和竇性心動過緩。
（2）甲狀腺功能亢進
據報道約25％的甲狀腺功能亢進有非特異性ST-T改變，表現為ST段壓低、Ｔ波平坦或倒置，多數是一過性的。
（3）嗜鉻細胞瘤
該病由於高血壓、心肌缺血或血中兒茶酚胺過多導致“兒茶酚胺心肌病變”引起心電圖異常。類似高血壓或心肌缺血的ST-T波改變。
17、消化系統疾患
急腹症患者如急性胰腺炎（多是壞死性）、急性膽囊炎伴或不伴感染性休克，胃潰瘍患者進行迷走神經切除術後，因自主神經中樞受刺激後，大量兒茶酚胺釋放入血中，出現Ｖ２、Ｖ３導聯巨大Ｔ波倒置伴或不伴ST段抬高或壓低。
18、電張調節性Ｔ波變化
發生在心室除極順序異常消失後，Ｔ波變化仍然存在，並持續一段時間後自行恢復。多發生在心動過速或安裝起搏器後，倒置Ｔ波分佈的導聯取決於起搏部位，右心室、心內膜起搏表現在Ⅱ、Ⅲ、ａＶＦ導聯，左心室起搏時Ｖ３、Ｖ４、Ｖ５導聯Ｔ波倒置。倒置程度與持續時間，取決於起搏刺激的強度與起搏時間。
19、其他
其他疾病如嚴重貧血、嚴重胸廓畸形、漏斗胸、腫瘤放療、化療、飽餐、體位改變、過度換氣以及情緒波動等均會引起非特異ST-T波改變。
小結
必須認識到，很多原因均可引起非特異性ST-T改變，且與慢性冠狀動脈供血不足的心電圖不易區別，其敏感性和特異性均較差，且受許多因素影響。
心電圖醫生及臨床醫生不應因某次心電圖正常而排除慢性冠狀動脈供血不足，也不要因某次ST-T改變而確診慢性冠狀動脈供血不足。有相當一部分屬於正常變異或功能性改變，可採用心電圖負荷試驗、動態心電圖、核素運動負荷試驗等檢查來確定診斷。
