「必殺技」窄QRS波就診斷為室上速？或許您已經“out”了

起源於希氏束分叉處以下，連續3個或3個以上，頻率＞100次/分的心動過速，稱為室性心動過速（VT）。VT一般認為是寬QRS波心動過速，因此臨床中寬QRS波心動過速的診斷與鑑別也是心電圖學習的重點與難點。眾所周知，寬QRS波心動過速並不一定是室性心動過速，但窄QRS波心動過速就一定是室上速嗎？本次"福爾摩斯醫生"要介紹2014年發表在《Neth Heart J》的一種窄QRS波群。

【病例介紹】

患者63歲女性，因輕度勞力性呼吸困難2天入院，靜息狀態下無呼吸困難，否認端坐呼吸、胸痛、心悸。2個月前因左前降支閉塞導致心前區大面積透壁缺血壞死，當時MRI示左室射血分數（LVEF）僅18%。

入院查體：心率150次/分，血壓100/60 mmHg，血氧SpO₂100%，心肺腹查體未見異常。入院心電圖見圖1。

圖1

圖1 心電圖可見每一個QRS波群后伴隨一個清楚的P波（尤其是V₁導聯），在下壁導聯（II、III、aVF導聯）此P波為負向。下壁導聯的P波呈負向，說明此P波並不是來自於竇房結，很可能是心室逆向傳導至心房造成，可診斷為房室結折返性室速（AVNRT）伴逆向P波。

靜脈給予腺苷18 mg後，心率、節律及生命體徵未見改變，心電圖如圖2，可見R-P間期延長（圖2藍色箭頭），第5個QRS波群之後未見P波（圖2紫色三角形），此為逆傳文氏現象（retrograde wenckebach behaviour）。

圖2. R-P間期延長（藍色箭頭），第5個QRS波群之後未見P波（紫色三角形），此為逆傳文氏現象

5分鐘後心電圖如圖3，QRS波群與P波不再有關聯，提示為房室分離（AV disassociation）；P波形態在I、II、III、aVF、V₁~V₆導聯為直立，在aVR導聯為倒置，提示為竇性心律激動心房，再下傳至心室。且在20次心跳中每3次心跳的前兩跳QRS波群（圖3 綠色箭頭）與最後一次皆呈現形態不同的窄QRS波（90 ms，圖3 黃色三角形），而且此窄QRS波前有一個P波，提示此為一個心室奪獲或是融合波。

圖3

圖2的逆向文氏現象及圖3的心室奪獲或融合波提示起源於或鄰近希氏束-浦肯野系統的室速。

【討論】

室性心動過速是臨床中的急危重症，傳統觀念認為寬QRS波心動過速一般是室性心動過速或室上性心動過速 ，窄QRS波心動過速一定是室上性心動過速。但"福爾摩斯醫生"利用這篇文章展示，分支型室速也可以表現為窄QRS波心動過速，也就是QRS波群的寬窄不能定性室速還是室上速。

為什麼QRS波群有寬和窄的區分？圖4A說明窄QRS波群是激動經由希氏束和左右束支下傳至心室引起心室的激動；而無論是束支阻滯（圖4B）、預激（圖4C）、室速（圖4D），心室的激動都是經由相鄰的心室心肌工作細胞之間將激動傳遞至下一個心肌細胞，但是此類方法相對於心臟正常電傳導的神經通路都比較慢，因此通過希氏束和束支傳導的QRS波群時限短（窄QRS），通過心肌細胞之間傳遞電活動的QRS波群時限長（寬QRS）。

圖4

窄QRS波群的室速並不少見，但更多被報道為希氏束-浦肯野系統的結構性心臟病，因此也被稱為分支型室速（fascicular VT，FVT）。常見的FVT有三種（見圖5）：①左後分支室速（left posterior fascicular VT）伴RBBB及電軸左偏（圖5紅線）；②左前分支室速（left anterior fascicular VT）伴RBBB及電軸右偏（圖5紫線）；③左上間隔分支室速（left upper fascicular VT）伴窄QRS波群及正常電軸（圖5綠線）。

圖5

以圖6A為例，心電圖示窄QRS波群：P波為3：2下傳，R-P間期逐漸延長，負向P波出現在下壁導聯；RBBB及電軸左偏提示左後分支室速，其激動傳導通路示意圖如圖6B，虛線表示心室激動後逆傳心房的過程，實線表示左後分支激動心室心肌的過程。

圖6

上述FVT可用維拉帕米中止的機制：引發浦肯野細胞/浦肯野分支纖維的電活動是由早期後除極（early afterdeporlarization，EAD）和延遲後除極（delayed afterdeporlarization，DAD）造成。

EAD在動作電位的平臺期因交感神經刺激而產生。浦肯野纖維容易受到EAD影響的原因是浦肯野纖維本身的Ca²⁺、Na⁺內流形成較長的動作電位時程，因此上述兩種電流即便是微小的改變，也會引起浦肯野纖維的動作電位改變（-40~+10 mV）而形成EAD，這一現象稱為平臺震盪（Plateau oscillation）。平臺震盪也可以發生在工作心肌細胞，例如低鉀、缺血缺氧或酸中毒等因素造成心肌細胞動作電位復極受阻而膜電位徘徊在上述電位之間，膜電位發生震盪除極而產生一連串的異位起搏。正因為這種除極發生在完全復極化之前，所以稱為早期後除極（EAD）。

DAD是由一種短暫性的內向離子流（Transient inward current, I_ti）引起。I_ti來自舒張期胞漿及肌漿網的細胞內Ca²⁺流動，如果細胞內局部Ca²⁺濃度增加，將會激動浦肯野纖維的Na⁺/Ca²⁺交換體，細胞內Ca²⁺被排出細胞外，Na⁺交換入細胞內。單一的Ca²⁺波動不會造成DAD，但細胞內的Ca²⁺波動會同步化激活Na⁺/Ca²⁺交換體造成更大的Na⁺電流內流，因而產生大的DAD電位，繼發異位搏動。

示意圖如圖7，而浦肯野細胞/浦肯野分支纖維的EAD及DAD都對非二氫吡啶CCB敏感，因此維拉帕米可以阻斷鈣離子內流及耗盡肌漿網（sarcoplasmic reticulum）的鈣離子而阻斷浦肯野細胞/浦肯野分支纖維的電活動。

圖7

【小結】

1.無論是窄QRS波群的室速或是擁有典型束支阻滯的室速，都具有室上速常見的形態，但鑑別診斷時不可忽略分支型室速。

2.分支型室速對維拉帕米敏感且預後好。

3.RBBB伴左前、左後分支阻滯伴房室分離通常提示分支型室速。

4.血流動力學是否穩定不應該用來鑑別室速和室上速。

參考文獻

1.Swart, L.E. and Y.S. Tuininga, A rare case of narrow QRS complex tachycardia. Neth Heart J, 2014. 22(12), 569-570.

2.Naksuk N, Kancharla K, and M. M, Narrow-Complex Tachycardia in a Woman With a 20-Year History of Supraventricular Tachycardia. JAMA Internal Medicine, 2017.

3.Paraskevaidis, S., E.K. Theofilogiannakos, D.M. Konstantinou, L. Mantziari, C. Kefalidis, A. Megarisiotou, et al., Narrow QRS complex in idiopathic (fascicular) left ventricular tachycardia. Herz, 2015. 40(1), 147-149.

4.Sung, R.K., P.A. Boyden, and M. Scheinman, Cellular Physiology and Clinical Manifestations of Fascicular Arrhythmias in Normal Hearts. JACC: Clinical Electrophysiology, 2017. 3(12), 1343-1355.

專家簡介

閱讀更多 心在線 的文章

關鍵字: 診斷 健康 心動過速