本文转自BioArt
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据世卫组织统计，全球约有19亿人超重，其中6亿人表现为肥胖【1】。关于肥胖会导致多少种疾病，这里就不细讲了。无论出于什么目的，人们总还是会希望自己保持好的身材，那么吃什么就是一个绕不开的话题了。然而一直以来，关于饮食中的哪种成分是增肥关键因素的研究比比皆是，但结果层出不穷。
20世纪80和90年代，人们普遍认为膳食脂肪含量是最重要的因素。本世纪初，又有观点认为纠结于脂肪含量是错误的，碳水化合物，尤其是糖类等精制碳水化合物的含量才是导致肥胖的主要因素。在此期间发表的一些研究表示，吃脂肪反而可以使我们免于变胖。总之关于肥胖的原因归功于过量摄入能量是有争议的【2】。而最近，学术界的研究焦点又转向蛋白质，认为人类摄入食物的主要目的是为了获取蛋白质而不是能量，因此，当膳食中的蛋白质含量下降时，为了满足一定的蛋白质摄入量，我们不得不摄入更多的食物，导致摄入更多能量从而变胖。
既然我们的食物都由脂肪、蛋白质和碳水化合物构成，而既往的研究结果表示每一种都可能与肥胖有关，因此很难确定吃什么才能保持纤细的身材。造成上述这种困境的部分原因是，我们很难在人类中进行实验来确定到底饮食中的什么成分是导致肥胖的关键因素，因为很难在足够长时间内控制人们的饮食。然而，采用跟人类类似的动物进行实验，可以指导我们的研究方向。
7月12日，中国科学院遗传发育所“千人计划”专家John R. Speakman课题组在Cell Metabolism杂志上发表了题为Dietary Fat, but Not Protein or Carbohydrate, Regulates Energy Intake and Causes Adiposity in Mice的研究论文，在小鼠中开展了迄今为止同类研究中规模最大的实验，以解决究竟饮食中的哪种组分是导致小鼠体脂积累的元凶。最终结果显示是饮食中脂肪的含量而非碳水化合物和蛋白质是导致小鼠肥胖的因素。
该研究设计了30种不同的食物，这30种食物的脂肪、碳水化合物（糖）和蛋白质含量各不相同，分别用这些食物饲喂5种不同品系的小鼠（分别为： C57BL/6,DBA/2, BALB/c, FVB和 C3H），为期3个月（相当于人类寿命的9年）。这项实验总共采集了超过100,000例小鼠体重变化和体脂数据，这项大规模的实验得出的结果非常明确——导致小鼠肥胖的唯一因素就是它们饮食中的脂肪含量。
研究发现，糖含量高达30%的食物并没有导致体重的增加，糖和脂肪的共同作用也没有在脂肪单独作用的基础上增加，同时，低蛋白质（最低5%）也不会导致能量摄入过高，这表明并不存在所谓的“蛋白质含量目标值”。本研究中，膳食脂肪通过其特有的对脑部奖赏机制的激活作用，导致了能量摄入的增加。
据该论文的通讯作者John Speakman教授表示：“该研究的不足之处在于，研究模型是小鼠而非人类。但是，鉴于小鼠和人类在生理和代谢方面有很多共通之处，而且我们永远也不可能对人类采用同样的方式进行如此长时间饮食控制研究，因此，该研究提供的证据为我们了解人类饮食结构的影响提供了很好的线索 。”
非常值得一提的是，今年4月份，Cell host & microbe发表过一篇题为Small Intestine Microbiota Regulate Host Digestive and Absorptive Adaptive Responses to Dietary Lipids的研究论文【3】，文章结果表明高脂肪的饮食可以深刻地改变小肠的微生物群体，这些微生物能够促进消化酶的产生和分泌，加速食物中脂肪的分解从而使得高热量食物快速吸收，同时，微生物还释放一些生物活性物质刺激肠道吸收和运输脂肪。从肠道菌群的角度揭示了为什么高脂肪的食物容易让人长胖。
John Speakman教授
John Speakman教授及其课题组成员。图片来源于Speakman课题组网站
说明：本文文字部分主要引自中科院遗传所官网，BioArt转载引用时略有改动。
1、World Health Organization (WHO). (2016). Obesity and overweight.
(http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/en/).
2、van Dam, R.M., and Seidell, J.C. (2007). Carbohydrate intake and obesity. Eur. J. Clin. Nutr. 61, S75–S99.
3、Martinez-Guryn, K., Hubert, N., Frazier, K., Urlass, S., Musch, M. W., Ojeda, P., ... & Reardon, C. A. (2018). Small Intestine Microbiota Regulate Host Digestive and Absorptive Adaptive Responses to Dietary Lipids. Cell host & microbe, 23(4), 458-469.
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