少俠一號
肝病患者都清楚乙肝三部曲肝炎—肝硬化—肝癌，但並不是所有乙肝患者都會按照這三部曲來進行！
首先，大家總是會關心，“我這是硬化還是纖維化呢？”要回答這個問題就要知道肝纖維化/肝硬化的形成原因及過程。拿乙肝舉例，乙肝病毒侵入了肝細胞，被我們的免疫細胞發現了，免疫細胞會去攻擊這個病毒感染的細胞以排除異己。
因此，這個感染了病毒的細胞就會被破壞。人體是平衡的。肝臟一看，損失了這麼多肝細胞不行啊，我得修復啊。於是肝臟就開始修復自己。但是這個修復不能完全恢復肝細胞之前的樣子，而是以疤痕組織取代了有功能多肝實質。疤痕組織多了就會變成纖維化，纖維化嚴重了就會變成硬化。
那我們要如何逆轉呢？！首先，控制病毒，因為乙肝病毒具有嗜肝性，如不控制病毒而進行治療，只能是治標不治本。
其次，修復受損的肝細胞，當受損的肝臟細胞被正常的肝細胞所代替，這樣肝內結構才會恢復，血液循環開始流暢，門脈高壓自然消退，脾大也會縮小，肝臟逐漸恢復逆轉！
我們在幾十年的臨床治療中治癒了大量患者，積累了豐富的臨床經驗，肝纖維化及早期肝硬化我們都能成功逆轉。但是，中期肝硬化及以上，我們還沒有逆轉的案例，只能做到功能性治癒，這也是我們正在努力的方向。
憑良心治病救人，講究醫德，利國利民，為國家貢獻出我們微薄的一份力量！
乙肝是肝纖維化和肝硬化最重要的病因，慢性、反覆的肝細胞損傷反應，可使肝臟纖維組織過度增生，從而產生肝纖維化。
肝纖維化和肝硬化的產生
肝纖維化是伴隨炎症的病理反應，並非一種獨立的疾病名稱。事實上，肝纖維化屬於瘢痕的一種類型。而肝硬化，則是肝纖維化發展到晚期所形成的。
肝纖維化可以逆轉，而肝硬化如果已經出現了正常肝臟組織結構的破壞，產生再生結節，並且肝細胞被緻密纖維組織重新分割形成假小葉，是很難逆轉的。
最終，由於肝臟內結構的改變，導致血管出現改建，引起肝內血液循環紊亂，不能像正常情況下那樣血管床能夠適應較大的血液容量，最終會引起門靜脈高壓。
再生結節對肝靜脈的壓迫，導致血管走行扭曲，也是造成門靜脈壓力增高的原因。
由此可以看出，門靜脈高壓的形成，是肝硬化最常見嚴重併發症的發生基礎，可導致胃-食管、直腸靜脈曲張，門脈高壓性胃病，引發消化道出血、腹水、肝性腦病和脾腫大等等。
門靜脈高壓的形成，標誌著肝硬化的徹底不可逆轉。
所以，要逆轉肝纖維化和肝硬化，必須在早期肝硬化之前及時發現，就開始採取積極的治療措施，治療的關鍵在於，儘可能的去除基本的病因。
及時發現肝纖維化或肝硬化的無創檢查，包括血清肝纖維化指標、肝臟硬度檢查也就是肝彈、B超、CT和核磁共振等。但是，診斷肝纖維化和肝硬化的金標準是肝穿活組織病理學檢查。
去除基本病因
治療策略包括：清除乙肝、丙肝等慢性肝炎患者體內的病毒，酒精性肝病患者戒酒，去除重金屬如血色病患者需要祛鐵治療，而肝豆狀核變性患者需要祛銅治療，膽汁淤積性肝病患者需要調節免疫或者膽管減壓等治療。
除了病因治療之外，目前對於逆轉肝纖維化治療的藥物進展不是很大。
有些藥物可能有一定的作用，如糖皮質激素和青黴胺等藥物，但如果長期使用有太多的毒副作用，對患者來說是弊大於利的。
秋水仙鹼可能有一定的抗纖維化作用，但也沒有得到更多的研究證實，而且也可能有損傷肝臟的作用，這是很矛盾的。
小結
目前治療肝硬化的現狀，可能有過度治療的嫌疑。停止使用對肝有毒性的藥物，提供包括維生素在內的營養支持，對併發症的積極治療，能夠延長患者的生存期。
也就是說，已經是肝硬化且處於不可逆轉的階段，就不要盲目的使用一些中成藥，至少對現在來說，無論從經濟負擔和患者的肝臟負擔上，性價比都是不高的。
龍大夫的肝病課堂
越來越多的臨床研究表明， 有效的病因治療可以逆轉肝纖維化/早期肝硬化，但最終是否能夠帶來臨床硬終點的改善尚需長期隊列觀察
從組織學方面， 有學者通過大樣本、長期隨訪配對肝穿刺的隊列研究證實持續病毒學應答逆轉肝纖維化甚至早期肝硬化， 其終點事件發生率顯著下降;
丙型肝炎肝硬化患者中發現抗病毒治療獲得纖維化逆轉患者肝病終點事件和病死率顯著低於不逆轉患者，且與是否獲得病毒學應答無關， 丙型肝炎肝硬化患者抗病毒治療獲得纖維化逆轉長期生存率都優於不逆轉患者。無創評價方面， 提示纖維化逆轉的肝臟硬度測定好轉與終點事件的發生相關。
北京友誼醫院團隊發現慢性乙型肝炎患者抗病毒治療後肝彈性下降的百分比與肝病相關終點事件相關，因此反映纖維化好轉的無創評價指標可用於終點事件預測。
- 特別值得一提的是依託於國家十二五傳染病重大科技專項， 全國已陸續建立了多個有抗病毒治療前後兩次肝穿刺、規律隨訪的大型慢性乙型肝炎肝纖維化臨床隊列。在十三五期間，多個乙型肝炎肝纖維化研究隊列將繼續隨訪觀察，從組織學、無創、影像多個方面探究肝纖維化逆轉改善臨床失代償、肝細胞癌和乙型肝炎相關死亡的研究將繼續深入。
抗纖維化新藥臨床研究蓬勃發展，但臨床療效有待進一步證實
在肝纖維化治療方面，病因治療是首要策略，但仍有部分患者在病因控制基礎上發生疾病進展。
由於纖維化形成是由多種細胞、細胞因子、調控通路參與的複雜過程，目前抗纖維化新藥靶點主要包括肝星狀細胞調控、細胞外基質調控、單核巨噬細胞調控保護肝細胞等。
肝星狀細胞是肝纖維化發生的中心環節，目前研究熱點包括: 過氧化物酶體增殖物激活受體( PPAＲ) 激動劑、法尼酯 X 受體拮抗劑，均可通過相關信號通路抑制肝星狀細胞激活從而延緩纖維化進展。其中，PPAＲalpha和delta激動劑 GFT-505( elafibranor) 為期 1 年的多中心II期臨床研究表明對非酒精性脂肪性肝病患者有效。
法尼酯 X 受體拮抗劑奧貝膽酸已經完成對原發性膽汁性肝硬化膽汁淤積改善的臨床試驗，也通過 NASH 的II期臨床研究證實對於NASH 的短期療效，目前已經開始了III期臨床試驗.
細胞外基質調控方面， 賴氨酰氧化酶樣蛋白 2 單抗在動物實驗中證實具有促進纖維化降解作用， IIa期臨床試驗證實有效，是非常具有前景的抗纖維化藥物，但是單克隆抗體 simtuzumab 在 NASH 合併進展期肝纖維化患者的 b 期臨床試驗中失敗.
針對單核巨噬系統炎症反應方面: 趨化因子 CCＲ2和 CCＲ5 拮抗劑 cenicriviroc 已經用於 NASH 和原發性硬化性膽管炎臨床試驗。其中 CENTAUＲ 試驗已經顯示治療1 年後纖維化改善人數是對照組的二倍，將進一步進行三次肝穿刺評價。
半乳糖凝集素 Galectin －3拮抗劑GＲ－MD－02 正在進行II期臨床試驗治療NASH 纖維化和肝硬化門靜脈高壓.
肝細胞損傷和凋亡是肝纖維化進展的重要因素，凋亡信號通路中Fas-絲裂原活化蛋白激酶家族中的細胞凋亡信號調節激酶－1( ASK1) 可以刺激細胞因子引起的氧化應激，導致肝細胞損傷和凋亡。ASK1 抑制劑正在進行NASH合併橋接纖維化和肝硬化中的II期臨床試驗研究，發現治療24周能夠減輕纖維化，III期臨床試驗正在開展
同時，近期多個研究提示他汀可以改善肝硬化門靜脈高壓，甚至降低失代償 HCC 發生率和病死率，但是研究證據等級較低，目前多個III期臨床試驗正在針對NASH 和其他病因肝硬化進行.
參考文獻
[1]王冰瓊,孫亞朦,尤紅.肝纖維化和肝硬化逆轉的時代:現狀與挑戰[J].臨床肝膽病雜誌, 2019, 35(04): 705-708.
子樂健康科普
血檢肝纖維化四項，結合CT或彩超就可以診斷了，治療的如有病毒就抗病毒結合中草藥軟堅散結就可以消除肝硬化了。
天等小草藥
目前的觀點肝硬化的早中期是可以逆轉的，前提是要消除，控制導致肝硬化的致病因素，如肝炎導致的肝硬化必須控制肝炎的活動；酒精性肝硬化必須戒酒。晚期肝硬化的逆轉是不太理想的，只能著重保護肝功能，預防併發症！
普外肝膽麓醫生
最重要的數據定期肝臟硬度檢測和彩超檢查。
wuzeqianqian
一親人女三十多歲，前年五月感覺人容易疲勞胃漲胃口變差睡眠不好，後來走路上樓梯都吃力，到醫院檢查是肝硬化早期，馬上住院。在醫院時沒胃口，吃一點就會頂著胃，沒力氣人也消瘦，睡不好精神差。我說反正你一天到晚沒事幹，不如照我的方法試試，一定要堅持。首先用木棍（擀麵杖）敲腳後跟外側至尾趾（側面），可能有多個痛點，而且痛點可能會越來越痛，甚至紅腫淤黑，不要緊，堅持敲，這是鍾對膀胱和腎的；其次，按大腳趾與第二腳趾骨縫（網上有簡易工具“三角雀”），從腳背兩腳趾骨交匯處開始按，至兩腳趾之間時，按大腳趾那邊（側面），這是針對肝的，也會很痛紅腫。敲擊、按壓時間越長越好。很快一歺就能吃一碗粥，睡眠明顯改善，真意想不到。到去年國慶節後檢查時各項指標已經正常了，不過醫生說雖然指標恢復了，但還不是正常人，大概是這個意思。本來醫生說肝硬化（纖維化）是不可能逆轉的，能保持不向中晚期發展已經是最好的結果。她現在感覺很好，天天能吃能睡，體重增加了，氣色也好，也開始找工作。同身體正常時有分別，就是容易疲勞。敲擊、按壓一直堅持不懈，保持定期檢查，當然醫生開的藥同步服用。這套方法簡單來說，先是不斷加強自身總體能量，然後人為加大對肝臟的氣流血流量，提供更多的營養。等於對板結或沙化的土地供水施肥，把土壤改良好了，就是逆轉。
身體平衡
乙肝在抗病毒的同時也會損傷肝臟，不飲酒，不吃辛辣食品，轉基因食品，帶防腐劑，添加劑的食品，如果發現肝纖維化，肝損傷，肝硬化，找好的中醫，中藥治肝硬化有特效，會逆轉，也會好，不要怕怕
