少侠一号
肝病患者都清楚乙肝三部曲肝炎—肝硬化—肝癌，但并不是所有乙肝患者都会按照这三部曲来进行！
首先，大家总是会关心，“我这是硬化还是纤维化呢？”要回答这个问题就要知道肝纤维化/肝硬化的形成原因及过程。拿乙肝举例，乙肝病毒侵入了肝细胞，被我们的免疫细胞发现了，免疫细胞会去攻击这个病毒感染的细胞以排除异己。
因此，这个感染了病毒的细胞就会被破坏。人体是平衡的。肝脏一看，损失了这么多肝细胞不行啊，我得修复啊。于是肝脏就开始修复自己。但是这个修复不能完全恢复肝细胞之前的样子，而是以疤痕组织取代了有功能多肝实质。疤痕组织多了就会变成纤维化，纤维化严重了就会变成硬化。
那我们要如何逆转呢？！首先，控制病毒，因为乙肝病毒具有嗜肝性，如不控制病毒而进行治疗，只能是治标不治本。
其次，修复受损的肝细胞，当受损的肝脏细胞被正常的肝细胞所代替，这样肝内结构才会恢复，血液循环开始流畅，门脉高压自然消退，脾大也会缩小，肝脏逐渐恢复逆转！
我们在几十年的临床治疗中治愈了大量患者，积累了丰富的临床经验，肝纤维化及早期肝硬化我们都能成功逆转。但是，中期肝硬化及以上，我们还没有逆转的案例，只能做到功能性治愈，这也是我们正在努力的方向。
凭良心治病救人，讲究医德，利国利民，为国家贡献出我们微薄的一份力量！
乙肝是肝纤维化和肝硬化最重要的病因，慢性、反复的肝细胞损伤反应，可使肝脏纤维组织过度增生，从而产生肝纤维化。
肝纤维化和肝硬化的产生
肝纤维化是伴随炎症的病理反应，并非一种独立的疾病名称。事实上，肝纤维化属于瘢痕的一种类型。而肝硬化，则是肝纤维化发展到晚期所形成的。
肝纤维化可以逆转，而肝硬化如果已经出现了正常肝脏组织结构的破坏，产生再生结节，并且肝细胞被致密纤维组织重新分割形成假小叶，是很难逆转的。
最终，由于肝脏内结构的改变，导致血管出现改建，引起肝内血液循环紊乱，不能像正常情况下那样血管床能够适应较大的血液容量，最终会引起门静脉高压。
再生结节对肝静脉的压迫，导致血管走行扭曲，也是造成门静脉压力增高的原因。
由此可以看出，门静脉高压的形成，是肝硬化最常见严重并发症的发生基础，可导致胃-食管、直肠静脉曲张，门脉高压性胃病，引发消化道出血、腹水、肝性脑病和脾肿大等等。
门静脉高压的形成，标志着肝硬化的彻底不可逆转。
所以，要逆转肝纤维化和肝硬化，必须在早期肝硬化之前及时发现，就开始采取积极的治疗措施，治疗的关键在于，尽可能的去除基本的病因。
及时发现肝纤维化或肝硬化的无创检查，包括血清肝纤维化指标、肝脏硬度检查也就是肝弹、B超、CT和核磁共振等。但是，诊断肝纤维化和肝硬化的金标准是肝穿活组织病理学检查。
去除基本病因
治疗策略包括：清除乙肝、丙肝等慢性肝炎患者体内的病毒，酒精性肝病患者戒酒，去除重金属如血色病患者需要祛铁治疗，而肝豆状核变性患者需要祛铜治疗，胆汁淤积性肝病患者需要调节免疫或者胆管减压等治疗。
除了病因治疗之外，目前对于逆转肝纤维化治疗的药物进展不是很大。
有些药物可能有一定的作用，如糖皮质激素和青霉胺等药物，但如果长期使用有太多的毒副作用，对患者来说是弊大于利的。
秋水仙碱可能有一定的抗纤维化作用，但也没有得到更多的研究证实，而且也可能有损伤肝脏的作用，这是很矛盾的。
小结
目前治疗肝硬化的现状，可能有过度治疗的嫌疑。停止使用对肝有毒性的药物，提供包括维生素在内的营养支持，对并发症的积极治疗，能够延长患者的生存期。
也就是说，已经是肝硬化且处于不可逆转的阶段，就不要盲目的使用一些中成药，至少对现在来说，无论从经济负担和患者的肝脏负担上，性价比都是不高的。
龙大夫的肝病课堂
越来越多的临床研究表明， 有效的病因治疗可以逆转肝纤维化/早期肝硬化，但最终是否能够带来临床硬终点的改善尚需长期队列观察
从组织学方面， 有学者通过大样本、长期随访配对肝穿刺的队列研究证实持续病毒学应答逆转肝纤维化甚至早期肝硬化， 其终点事件发生率显著下降;
丙型肝炎肝硬化患者中发现抗病毒治疗获得纤维化逆转患者肝病终点事件和病死率显著低于不逆转患者，且与是否获得病毒学应答无关， 丙型肝炎肝硬化患者抗病毒治疗获得纤维化逆转长期生存率都优于不逆转患者。无创评价方面， 提示纤维化逆转的肝脏硬度测定好转与终点事件的发生相关。
北京友谊医院团队发现慢性乙型肝炎患者抗病毒治疗后肝弹性下降的百分比与肝病相关终点事件相关，因此反映纤维化好转的无创评价指标可用于终点事件预测。
- 特别值得一提的是依托于国家十二五传染病重大科技专项， 全国已陆续建立了多个有抗病毒治疗前后两次肝穿刺、规律随访的大型慢性乙型肝炎肝纤维化临床队列。在十三五期间，多个乙型肝炎肝纤维化研究队列将继续随访观察，从组织学、无创、影像多个方面探究肝纤维化逆转改善临床失代偿、肝细胞癌和乙型肝炎相关死亡的研究将继续深入。
抗纤维化新药临床研究蓬勃发展，但临床疗效有待进一步证实
在肝纤维化治疗方面，病因治疗是首要策略，但仍有部分患者在病因控制基础上发生疾病进展。
由于纤维化形成是由多种细胞、细胞因子、调控通路参与的复杂过程，目前抗纤维化新药靶点主要包括肝星状细胞调控、细胞外基质调控、单核巨噬细胞调控保护肝细胞等。
肝星状细胞是肝纤维化发生的中心环节，目前研究热点包括: 过氧化物酶体增殖物激活受体( PPAＲ) 激动剂、法尼酯 X 受体拮抗剂，均可通过相关信号通路抑制肝星状细胞激活从而延缓纤维化进展。其中，PPAＲalpha和delta激动剂 GFT-505( elafibranor) 为期 1 年的多中心II期临床研究表明对非酒精性脂肪性肝病患者有效。
法尼酯 X 受体拮抗剂奥贝胆酸已经完成对原发性胆汁性肝硬化胆汁淤积改善的临床试验，也通过 NASH 的II期临床研究证实对于NASH 的短期疗效，目前已经开始了III期临床试验.
细胞外基质调控方面， 赖氨酰氧化酶样蛋白 2 单抗在动物实验中证实具有促进纤维化降解作用， IIa期临床试验证实有效，是非常具有前景的抗纤维化药物，但是单克隆抗体 simtuzumab 在 NASH 合并进展期肝纤维化患者的 b 期临床试验中失败.
针对单核巨噬系统炎症反应方面: 趋化因子 CCＲ2和 CCＲ5 拮抗剂 cenicriviroc 已经用于 NASH 和原发性硬化性胆管炎临床试验。其中 CENTAUＲ 试验已经显示治疗1 年后纤维化改善人数是对照组的二倍，将进一步进行三次肝穿刺评价。
半乳糖凝集素 Galectin －3拮抗剂GＲ－MD－02 正在进行II期临床试验治疗NASH 纤维化和肝硬化门静脉高压.
肝细胞损伤和凋亡是肝纤维化进展的重要因素，凋亡信号通路中Fas-丝裂原活化蛋白激酶家族中的细胞凋亡信号调节激酶－1( ASK1) 可以刺激细胞因子引起的氧化应激，导致肝细胞损伤和凋亡。ASK1 抑制剂正在进行NASH合并桥接纤维化和肝硬化中的II期临床试验研究，发现治疗24周能够减轻纤维化，III期临床试验正在开展
同时，近期多个研究提示他汀可以改善肝硬化门静脉高压，甚至降低失代偿 HCC 发生率和病死率，但是研究证据等级较低，目前多个III期临床试验正在针对NASH 和其他病因肝硬化进行.
参考文献
[1]王冰琼,孙亚朦,尤红.肝纤维化和肝硬化逆转的时代:现状与挑战[J].临床肝胆病杂志, 2019, 35(04): 705-708.
子乐健康科普
血检肝纤维化四项，结合CT或彩超就可以诊断了，治疗的如有病毒就抗病毒结合中草药软坚散结就可以消除肝硬化了。
天等小草药
目前的观点肝硬化的早中期是可以逆转的，前提是要消除，控制导致肝硬化的致病因素，如肝炎导致的肝硬化必须控制肝炎的活动；酒精性肝硬化必须戒酒。晚期肝硬化的逆转是不太理想的，只能着重保护肝功能，预防并发症！
普外肝胆麓医生
最重要的数据定期肝脏硬度检测和彩超检查。
wuzeqianqian
一亲人女三十多岁，前年五月感觉人容易疲劳胃涨胃口变差睡眠不好，后来走路上楼梯都吃力，到医院检查是肝硬化早期，马上住院。在医院时没胃口，吃一点就会顶着胃，没力气人也消瘦，睡不好精神差。我说反正你一天到晚没事干，不如照我的方法试试，一定要坚持。首先用木棍（擀面杖）敲脚后跟外侧至尾趾（侧面），可能有多个痛点，而且痛点可能会越来越痛，甚至红肿淤黑，不要紧，坚持敲，这是钟对膀胱和肾的；其次，按大脚趾与第二脚趾骨缝（网上有简易工具“三角雀”），从脚背两脚趾骨交汇处开始按，至两脚趾之间时，按大脚趾那边（侧面），这是针对肝的，也会很痛红肿。敲击、按压时间越长越好。很快一歺就能吃一碗粥，睡眠明显改善，真意想不到。到去年国庆节后检查时各项指标已经正常了，不过医生说虽然指标恢复了，但还不是正常人，大概是这个意思。本来医生说肝硬化（纤维化）是不可能逆转的，能保持不向中晚期发展已经是最好的结果。她现在感觉很好，天天能吃能睡，体重增加了，气色也好，也开始找工作。同身体正常时有分别，就是容易疲劳。敲击、按压一直坚持不懈，保持定期检查，当然医生开的药同步服用。这套方法简单来说，先是不断加强自身总体能量，然后人为加大对肝脏的气流血流量，提供更多的营养。等于对板结或沙化的土地供水施肥，把土壤改良好了，就是逆转。
身体平衡
乙肝在抗病毒的同时也会损伤肝脏，不饮酒，不吃辛辣食品，转基因食品，带防腐剂，添加剂的食品，如果发现肝纤维化，肝损伤，肝硬化，找好的中医，中药治肝硬化有特效，会逆转，也会好，不要怕怕
