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顫顫巍巍的老人於我們的生活中隨處可見，他們可能罹患了帕金森氏症。除了手抖之外，帕金森患者同時還伴有肌肉僵硬，動作遲緩等症狀，無法徹底治癒是他們內心的隱痛。有關數據統計，德國約有22萬人受到帕金森病的影響，而我國65歲以上人群患病率大約是1.7%，數值著實令人心驚！
Michela Deleidi博士領導的研究小組近日有了新的發現：維生素B3的一種形式——煙酰胺核糖體可以刺激神經細胞，並保護它們免於走上無可避免的死亡之途，這可能會為帕金森提供一種新型治療方案，也為廣大患者帶來希望！
究竟是什麼左右了帕金森病的發展？這個問題困擾了研究者多年！
根據他們以往的認知，帕金森病最主要的病理改變是中腦黑質多巴胺能神經元的變性死亡。但近日他們對此有了新的認識：
在神經元變性死亡的同時，這些神經細胞中的線粒體也會隨之受到損害。
線粒體是細胞的能量來源和小型動力裝置。當它們受到損害時，細胞便會死亡。
是否是這種受損的線粒體導致了帕金森氏症呢？
為了尋求答案，研究人員與國際同行合作，進行了一項針對性實驗。該研究於近日以“The NAD+ Precursor Nicotinamide Riboside Rescues Mitochondrial Defects and Neuronal Loss in iPSC and Fly Models of Parkinson’s Disease”為題發表在《Cell Reports》上。
研究者從帕金森氏症患者身上採集了皮膚細胞樣本 。他們通過刺激這些細胞來將它們轉化為幹細胞，然後這些幹細胞會發展成為神經細胞。這些細胞存在GBA基因缺陷—帕金森病最常見的風險基因。如同真正的神經細胞一樣，它們的線粒體受到了損害。
維生素B3促進新的線粒體生成
隨後，研究人員給這些細胞添加了煙酰胺核糖體，它既是維生素B3的一種形式，也是輔酶的初級階段。這導致了細胞內輔酶NAD濃度的升高。結果顯示:
新的線粒體形成，能量產生增加。
維生素B3減少神經細胞死亡
為了觀察維生素在生物體內的作用，研究人員進一步研究了GBA基因缺陷果蠅。與帕金森氏症患者一樣，果蠅的多巴胺能神經元逐漸消失，隨著年齡的增長，果蠅在行走和攀爬上越來越困難。
Deleidi和她的同事將果蠅分為兩組。一組接受富含維生素的飼料，另一組則不含維生素。他們發現：
在接受治療的果蠅中，很少有神經細胞死亡。此外，它們的移動時間更長。
研究者表示:線粒體的缺失在帕金森病的發展中起著至關重要的作用，而煙酰胺核糖體可能會成為帕金森治療的新希望。
雖然目前已有相關研究表明，煙酰胺核糖體能夠促進健康人群的能量代謝。但是還需要進一步的研究來確定這種維生素是否對帕金森患者有真正的幫助。但這項研究無疑讓失意的帕金森患者重燃希望！
參考文獻：The NAD+ Precursor Nicotinamide Riboside Rescues Mitochondrial Defects andNeuronal Loss in iPSC and Fly Models of Parkinson’s Disease
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