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行走困難，視力模糊，言語含糊，反應時間減慢，記憶力減退：顯然，酒精會影響大腦。這些障礙中的某些障礙僅在喝了一兩杯酒之後就可以檢測到，並且在喝酒停止後可以很快解決。另一方面，長時間喝酒的人可能在大腦清醒之後仍會持續存在大腦缺陷。酒精究竟如何影響大腦以及逆轉大量飲酒對大腦的影響的可能性仍然是當今酒精研究的熱門話題。
我們確實知道，大量飲酒可能對大腦產生廣泛而深遠的影響，從簡單的記憶“滑倒”到需要終生監護的永久性和虛弱性疾病。飲酒對駕駛的影響的廣泛研究表明，甚至適度飲酒也會導致短期損害。
許多因素會影響酒精對大腦的影響方式和程度（1），包括
- 一個人喝多少酒，多久喝一次酒；
- 他或她第一次開始喝酒的年齡，以及他或她已經喝了多長時間；
- 該人的年齡，受教育程度，性別，遺傳背景和酗酒家族史；
- 他或她是否因產前飲酒而處於危險之中；和
- 他或她的總體健康狀況。
《 酒精警報》回顧了一些與酒精相關的腦損傷相關的常見疾病，以及處於最大損害風險中的人們。它探討了用於治療和預防與酒精有關的疾病的傳統療法以及新興療法，並簡要介紹了有助於科學家更好地瞭解酒精對大腦影響的高科技工具。
停電和內存丟失
僅僅喝了幾杯酒，酒精就可以在記憶中產生可檢測到的損傷，而且隨著酒精含量的增加，損傷的程度也會增加。大量的酒精，尤其是在空腹時迅速消耗掉的酒精，可能會導致停電或中毒的人無法回憶起事件甚至整個事件的關鍵細節的時間間隔。
在社交飲酒者中，停電比以前設想的要普遍得多，無論年齡大小或飲酒者臨床上是否依賴酒精，都應將其視為急性中毒的潛在後果（2）。懷特（White）及其同事（3）對772名大學生的停電經歷進行了調查，並問道：“您在喝酒一夜後醒來無法記住自己做過的事情或去過的地方嗎？” 在曾經飲酒的學生中，有51％的人報告在生活中的某個時刻出現了停電，而40％的人報告在調查前一年經歷了停電。在調查前兩週內報告飲酒的人中，有9.4％的人說在那段時間裡他們沒有喝酒。
儘管事實上男人比女人喝酒的頻率更高，而且喝得更多，但仍然有相等數量的男人和女人遭受停電。這一結果表明，無論飲酒量如何，女性（在停電文獻中很少進行研究的人群）比男性遭受停電的風險更大。女人更容易掉黑的趨勢可能是由於男人和女人代謝酒精的方式不同。女性也可能比男性更容易受到輕度形式的酒精引起的記憶障礙的影響，即使男性和女性飲用相當數量的酒精也是如此（4）。
婦女更容易受到酒精對大腦的影響嗎？
婦女比男子更容易受到酗酒的醫學後果的影響。例如，與酗酒的男性相比，酗酒的婦女在酗酒數年後會發展為肝硬化（5），酒精引起的心肌損傷（即心肌病）（6）和神經損傷（即周圍神經病變）（7）。 。比較男性和女性對酒精引起的腦損傷的敏感性的研究尚未得出結論。
使用計算機斷層掃描成像，兩項研究（8,9）比較了酒精中毒的男性和女性的腦萎縮（一種常見的腦損傷指標），並報告說，男性和女性酗酒者均顯示出比對照受試者明顯更大的腦萎縮。研究還表明，由於大量飲酒，男女都有類似的學習和記憶問題（10）。所不同的是，在這些研究中，酗酒的女性報告說，他們喝酒的時間僅是酗酒的男性的一半左右。這表明女性的大腦像其他器官一樣，比男性更容易受到酒精引起的損害（11）。
然而，其他研究並未顯示出如此明確的發現。實際上，在《美國精神病學雜誌》上並列出現的兩份報告在酒精中毒與性別相關的腦萎縮脆弱性問題上相互矛盾（12，13）。顯然，在這個話題上還需要進行更多的研究，特別是因為儘管有充分的證據表明女性可能特別容易受到酒精對許多關鍵器官系統的影響，但與酒精男性相比，酒精女性受到的研究較少。
其他原因造成的腦損傷
長期喝大量酒精的人有可能會發展出嚴重且持續的大腦變化。損害可能是酒精對大腦的直接影響，也可能是由於總體健康狀況不佳或嚴重的肝臟疾病而間接造成的。
例如，硫胺素缺乏症在酗酒者中很常見，並且是由於整體營養不良造成的。硫胺素，也稱為維生素B1，是包括大腦在內的所有組織所需的必需營養素。硫胺素存在於肉類和家禽類食品中；全穀物穀物；堅果 以及幹豆，豌豆和大豆。在美國，許多食物通常都添加了硫胺素，包括麵包和穀物。結果，大多數人在飲食中攝入足夠量的硫胺素。大多數美國人的典型攝入量為每天2毫克；建議的每日津貼為男性1.2毫克/天，女性1.1毫克/天。
韋尼克-科薩科夫綜合症
但是，多達80％的酗酒者缺乏硫胺素（15），其中一些人會繼續發展為嚴重的腦部疾病，例如Wernicke-Korsakoff綜合徵（WKS）（16）。WKS是一種由兩種獨立的綜合症組成的疾病：一種短暫而嚴重的疾病，稱為Wernicke腦病；一種長期衰弱的疾病，稱為Korsakoff精神病。
Wernicke腦病的症狀包括精神錯亂，使眼睛移動的神經麻痺（即動眼障礙）和肌肉協調困難。例如，患有Wernicke腦病的患者可能會感到困惑，無法找到出路，甚至可能無法走路。但是，許多Wernicke腦病患者並未表現出所有這三種症狀和體徵，從事酒精中毒治療的臨床醫生必須意識到，即使患者僅顯示其中的一種或兩種，也可能存在這種疾病。實際上，死後進行的研究表明，由於並非所有“經典”體徵和症狀都存在或被識別出來，因此許多患者可能無法在一生中診斷出硫胺素缺乏症相關腦病。
約80％至90％的患有Wernicke腦病的酗酒者也會發展出Korsakoff精神病，這是一種慢性和衰弱性綜合症，其特徵是持續的學習和記憶障礙。患有Korsakoff精神病的患者會健忘並很快感到沮喪，並且難以行走和協調（17）。儘管這些患者在記住舊信息（即逆行性健忘症）時遇到困難，但最難的是“放下”新信息（即順行性失憶症）的困難。例如，這些患者可以詳細討論他們生活中的一個事件，但是一個小時後可能不記得曾經進行過對話。
小腦是負責協調運動乃至某種學習形式的大腦區域，似乎對硫胺素缺乏症的影響特別敏感，並且是與慢性飲酒相關的最頻繁受損的區域。施用硫胺素有助於改善腦功能，尤其是在WKS早期的患者中。當對大腦的損害更加嚴重時，護理的過程將從治療轉移到為患者及其家人提供支持（18）。25％的患有永久性腦損傷並嚴重喪失認知能力的患者可能需要監護服務（19）。
科學家認為，遺傳變異可能是為什麼只有一些硫胺素缺乏症的酗酒者繼續發展為嚴重疾病的一種解釋，例如WKS，但是有必要進行更多的研究來闡明遺傳變異如何導致某些人比其他人更容易受到WKS的傷害。 。
肝病
大多數人意識到，長期大量飲酒會損害肝臟，肝臟是將酒精分解為無害副產物並將其從體內清除的主要器官。但是人們可能沒有意識到，長期飲酒過度導致的肝功能障礙（例如肝硬化）會傷害大腦，導致嚴重的和潛在的致命性腦病，稱為肝性腦病（20）。
肝性腦病可引起睡眠方式，情緒和性格的改變；精神疾病，如焦慮和抑鬱；嚴重的認知影響，例如注意力集中時間縮短；和協調問題，例如拍打或握手（稱為星號）。在最嚴重的情況下，患者可能會陷入昏迷（即肝昏迷），這可能是致命的。
新的成像技術使研究人員能夠研究酒精性肝病患者的特定大腦區域，使他們更好地瞭解肝性腦病的發展。這些研究證實，氨和錳中至少有兩種有毒物質在肝性腦病的發展中起作用。酒精損壞的肝細胞會導致過量的這些有害副產物進入大腦，從而損害腦細胞。
治療
醫生通常使用以下策略預防或治療肝性腦病的發展。
- 降低血氨濃度的治療，例如服用L-鳥氨酸L-天門冬氨酸。
- 諸如肝臟輔助設備或“人造肝臟”之類的技術可以清除患者血液中的有害毒素。在最初的研究中，使用這些設備的患者血液中氨的循環量較低，並且腦病的嚴重程度也有所降低（21）。
- 肝移植，一種廣泛用於嚴重（即末期）慢性肝衰竭的酒精性肝硬化患者的方法。一般而言，新肝的植入可顯著改善這些患者的認知功能（22）並降低其氨和錳水平（23）。
酒精與大腦的發展
懷孕期間飲酒會在發育中的大腦中產生一系列的身體，學習和行為影響，其中最嚴重的是一系列被稱為胎兒酒精綜合症（FAS）的症狀。患有FAS的兒童可能具有明顯的面部特徵（參見插圖）。FAS嬰兒也明顯低於平均水平。他們的大腦可能體積較小（即微弱）。而且他們可能具有較少數量的腦細胞（即神經元）或較少的能夠正常運行的神經元，從而導致學習和行為方面的長期問題。
生長新的腦細胞
幾十年來，科學家一直認為成年大腦中神經細胞的數量在生命早期是固定的。如果發生腦損傷，那麼最好的方法是加強現有的神經元，因為無法添加新的神經元。然而，在1960年代，研究人員發現，成年後確實會產生新的神經元，這一過程稱為神經發生（29）。這些新細胞起源於幹細胞，而幹細胞是可以無限分裂，自我更新併產生多種細胞類型的細胞。腦幹細胞和成人神經發生的發現為解決與酒精有關的大腦變化問題提供了新途徑，並可能導致人們對如何最佳治療和治療酒精中毒有了更清晰的認識（30）。
例如，對動物的研究表明，高劑量的酒精會導致新的腦細胞生長受到破壞。科學家認為，可能是由於缺乏新的生長，導致大腦關鍵區域（例如海馬結構和功能）出現長期缺陷（31,32）。瞭解酒精如何與腦幹細胞相互作用以及在酗酒者中這些細胞會發生什麼是確定使用幹細胞療法是否可以作為治療選擇的第一步（33）。
摘要
酒鬼並不都一樣。他們遭受不同程度的損害，而且這種疾病對於不同的人有不同的起源。因此，研究人員沒有找到確鑿的證據表明任何一個變量是酒精中毒所致腦缺損的唯一原因。表徵某些酒精中毒者容易受到腦部損傷的危害，而其他人則尚未成為積極研究的主題（34）。
好消息是，大多數有認知障礙的酗酒者在禁慾後的一年內，大腦結構和功能至少會有所改善，儘管有些人需要更長的時間（35-37）。臨床醫生必須考慮多種治療方法，以幫助人們戒酒並從酒精相關的腦部疾病中恢復過來，並根據患者情況調整這些治療方法。
先進技術將在開發這些療法中發揮重要作用。臨床醫生可以使用腦成像技術來監測治療的過程和成功，因為成像可以顯示出活著的患者隨時間變化的結構，功能和生化變化。新的有希望的新藥也處於開發的早期階段，因為研究人員努力設計可以幫助預防酒精有害作用並促進新的腦細胞生長的藥物，以替代那些被酒精破壞的藥物。
使用高科技工具評估酒精性腦損傷
研究人員藉助先進的技術來研究酒精使用對大腦的影響，例如磁共振成像（MRI），擴散張量成像（DTI），正電子發射斷層掃描（PET）和電生理學腦成像。這些工具為酒精如何影響大腦的結構和功能提供了寶貴的見識。
長期大量飲酒可能會導致大腦萎縮以及在腦細胞（灰質）之間傳遞信息的纖維（白質）不足。MRI和DTI一起用於評估患者的大腦，這些患者首先停止長期大量飲酒，然後經過長時間的清醒，再次監測飲酒的可能復發（38）。
記憶的形成和恢復受到注意力和動機等因素的高度影響（39）。使用MRI進行的研究正在幫助科學家確定長期戒酒後記憶力和注意力如何改善，以及當患者再次開始飲酒時會發生什麼變化。這些研究的目的是確定哪種酒精引起的對大腦的影響是永久性的，哪些可以通過戒酒而逆轉。
PET成像使研究人員能夠在活腦中可視化大量飲酒所造成的損害（40）。大腦功能的“快照”使科學家能夠分析酒精對各種神經細胞通訊系統（即神經遞質系統）以及對大腦內細胞代謝和血液流動的影響。這些研究已經發現酗酒者，特別是額葉，負責與學習和記憶有關的許多功能，以及控制運動和協調的小腦，存在缺陷。
另一個高科技工具，腦電圖（EEG），記錄大腦的電信號（41）。將小電極放在頭皮上以檢測該電活動，然後將其放大並繪製成腦電波（即神經振盪）的圖形。這些腦電波顯示出發生在大腦中的實時活動。
許多男性酒精中毒者具有獨特的電生理特徵-即，其P3組分的振幅較低（見圖）。女性酗酒者的P3幅度也降低了，儘管程度比男性要小。多年來，人們一直認為在酗酒者中觀察到的P3缺乏症是酒精對大腦造成損害的結果。然後確定，儘管與酒精中毒有關的許多臨床症狀和電生理措施在禁酒後恢復正常，但P3振幅異常仍然存在（42）。
與對照組相比，酒精中的P3成分減少。
長期禁酒者的這種持續缺乏表明P3缺乏可能是酒精依賴風險的標誌，而不是飲酒的結果。實際上，此後的許多研究表明，未開始飲酒但極易患酒精中毒的年輕人（例如，酒精中毒父親的年幼兒子）的P3幅度較低（43,44）。諸如P3之類的標記可以幫助識別可能面臨酒精問題風險最大的人。
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