LIM激酶是絲氨酸-蘇氨酸和酪氨酸激酶，其家族由LIM激酶1和LIM激酶2組成。據報道，Rho相關的含盤繞圈的蛋白激酶（ROCK1和ROCK 2），p21活化激酶（PAK1，PAK2，PAK3，PAK4）和強直性營養不良激酶相關的Cdc-42結合激酶（MRCKα）可以磷酸化並激活LIM激酶。通過磷酸酶，例如SSH1和chronophin。LIM激酶的主要功能調控絲切蛋白，主要是通過Ser3磷酸化促使絲切蛋白失活。絲切蛋白磷酸化和脫磷酸化的平衡是肌動蛋白絲組裝和拆卸的關鍵調節劑之一。因此，LIM激酶在肌動蛋白細胞骨架機化中發揮關鍵作用。
來自美國哈佛醫學的Weiwei Wang團隊認為，LIM激酶存在於所有神經元中，可促進具有學習和記憶功能的樹突棘的結構變化，以及與損傷和疾病相關的突觸的形態學變化，如桿狀細胞的軸突回縮。LIM激酶位於RhoA-ROCK通路的下游，RhoA-ROCK通路是控制肌動蛋白細胞骨架必不可少的信號通路。儘管有大量研究表明ROCK是神經退行性疾病的靶標，但LIM激酶的底物較少，因此控制LIM激酶活性可能會產生與ROCK抑制相似的積極作用，且具有更好的療效和更少的不良反應。
文章在《中國神經再生研究（英文版）》雜誌2020年 8月8 期發表。
文章來源：Halász É, Townes-Anderson E, Wang W (2020) LIM kinases in synaptic plasticity and their potential as therapeutic targets. Neural Regen Res 15(8):1471-1472.
doi:10.4103/1673-5374.274333
