房顫的時候是不可能聽到S4的。
重度MS的患者是不可能聽到S3的。
生理下，運動員、孕婦與年輕人可能聞及S3。
S3可以是心臟收縮功能嚴重受損的表現（第三心音奔馬律）。
S4通常都是病理性的，可以在舒張性心衰、左室肥厚或活動性心肌缺血情況下產生。
可以使S1增強的因素有：短PR間期、快心率以及輕度MS。
可以使S1減弱的因素有：長PR間期、慢心律與重度MS。
反常S2分裂可能的原因有：AS、肥厚梗阻性心肌病或LBBB。
S2分裂延長的原因有：重度MS、肺動脈瓣狹窄或RBBB。
收縮期可及的頸靜脈搏動可能由於重度TR時的V波引起。
Carvollo's徵：可以在胸骨左下緣聞及，且吸氣時增強的全收縮期雜音由TR引起。
Galiveriden現象：AS的雜音可以放射至心尖可聞及的全收縮期雜音，聽起來就像MR一樣。
體格檢查反應AS嚴重程度的三點：收縮期雜音最強的時間（越晚達峰AS越重），S2的強度（越弱甚至聽不到AS越重），頸動脈脈搏上升緩慢、細小而持續（pulsus parvus et tardus）。
MS雜音中原本舒張晚期會漸強的部分會隨著房顫的出現而消失，因為沒有了心房的收縮。
AR的雜音，只有病因是主動脈根部擴張時，最佳聽診部位位於胸骨上段右緣（主動脈聽診區）。如果由於瓣葉病變導致反流，那麼雜音聽診應在胸骨下段左緣最佳。
讓AR雜音更清楚的方法：使患者前傾，用力呼氣並屏氣。
隨著AR的加重，雜音在舒張早期會變短，因為主動脈與左室壓力會更快的相等。
能在患者背部聽到雜音的情況有兩種，分別是MR和主動脈縮窄。
Austin-Flint雜音：可在心尖聞及的舒張期隆隆樣雜音，見於AR患者，由於反流的血液擊打二尖瓣前葉影響其張開，導致了相對的二尖瓣狹窄形成的雜音。
那幾種周圍血管徵多數都見於重度AR患者。
當MR反流向後（前葉受累）時，雜音向背部放射；當反流向前（後葉受累）時，雜音向心底放射。
MR的雜音會隨著後負荷的增加而增強。
MS患者二尖瓣開瓣音出現的越早，狹窄越嚴重，因為更高的左房壓力迫使瓣膜在舒張早期迅速開放。
Rogers氏病：一種小的VSD雜音非常響並伴隨震顫。
ASD是肺動脈聽診區可聞及的收縮期、呈漸強-減弱式的雜音，由於肺動脈血流增加，並常常合併S2固定分裂。
PDA的雜音是收縮期與舒張期全週期的持續性雜音，因為主動脈的壓力（通常120/80）無論在收縮期還是舒張期都要比肺動脈（通常25/10）高。
右室吹風樣雜音可見於重度肺動脈高壓。
Roth斑、Janeway病變和指甲下線狀出血都是感染性心內膜炎的外周表現。
雙側橈動脈波不一致可以是主動脈夾層的體徵（累及鎖骨下動脈），也可以由於鎖骨下動脈閉塞所致。因此對急診胸痛患者一定要檢查雙側血壓以除外主動脈夾層。