苏苏81903
天气热出汗多，若再加上喝水少，排尿量自然就会减少，这样就容易使得尿液浓缩，尿中的钙盐浓度过高，达到饱和状态，使晶体沉淀析出，形成结石。
啤酒+海鲜、大口吃肉，尿酸好高啊！尿酸高不仅与痛风直接相关，还能形成尿酸结晶造成尿酸结石的形成。
补充一句，以上说的美味一般会很咸、咸、咸！大量摄入食盐的后果就不赘述了，我们今天重点认识一下肾结石。
很多患过肾结石的病人，都会对肾结石造成的肾绞痛印象深刻，真是可以用天崩地裂来形容。所以很多患过肾结石的病人都会问“如何预防肾结石再发？”。
其实，即使是健康人也需要对肾结石引起重视，更何况患有高尿酸血症、痛风的患者呢。目前此类疾病的发病率太高了，而且高尿酸血症和痛风不仅是肾脏病的隐患，还被心脑血管疾病列为独立风险因素。肾结石更是会成为慢性肾脏病、肾衰的原因之一。
肾结石的预防很简单，就是多喝水。
那么喝什么水？喝多少？什么时候喝？
平台此前曾有关于各种水的介绍，各种概念水并不是医生所喜欢的，我们就关注水就是H2O。记住不要含糖饮料哦，只要是水就好。
那么，应该喝多少呢？
大家都知道每天8杯水的说法，但是每个人的体质不同、出汗量不同、所处的环境温度不同，也不好一概而论。
简单的做法是看排尿次数和尿量，每天排尿次数少于3次，每次尿量感觉不足200ml，尿颜色深，可以确定是水喝的少了。每天正常人的尿量1000-1500ml。即使是出汗多，也要保证充足的尿量。
还有本身就有肾结石病史、高尿酸血症、多囊肾的病人更是建议每天最好在2000ml左右的尿量。以保证有充足的尿量可以将结石随尿液排出体外。
什么时候喝水？如果已经感觉口渴了，那么你的身体已经开始缺水了，最好是身边有个水杯，不时的补充一下。当然晚上最好少喝水，避免起夜排尿影响睡眠。
肾结石为泌尿系统的常见的疾病之一，男性多于女性，青壮年居多。往往在肾结石患者疼痛时候才发现，那种疼的撕心裂肺要撞墙的痛苦，是让肾结石患者终身难忘的，那么，我们该如何预防肾结石呢？
肾结石按成分可分为钙质结石和非钙质结石。钙质结石：占肾结石的70%-80%,如草酸钙、磷酸钙结石。非钙质结石：如尿酸结石（与尿酸代谢紊乱有关），磷酸酶铵结石（与感染有关），胱氨酸结石（与遗传有关）等。
可见大多数肾结石与钙 是息息相关的，所以在日常生活中，如果不是饮食情况特别差的人，一般是不需要额外补钙的。但也不需要严格限制钙质的摄入，可以适当吃些豆制品、奶类。对于维生素D的应用，尤其是活性维生素D,能够促进肠道吸收大量的钙，所以不要盲目服用，建议遵医嘱服用。
日常生活中，我们每天应该摄入足够多的水，达到每日尿量2500ml，充分的洗刷尿道。睡觉之前的饮食，可使夜间尿液呈稀释状态，建议大家喝白开水，不要喝咖啡和浓茶。
每天应该多吃新鲜的蔬菜、水果、高纤维的食物，这样可有效的减少结石的形成。不要盲目的摄入维生素C，据研究，每天摄入超过1000mg，就会有增加高草酸尿症和肾结石的风险。
适量摄入动物蛋白，避免高嘌呤的食物，同时，我们每天还需要摄入1500mg的钠，但不能超过2300mg。避免摄入加工肉类、偏咸的方便食品和咸味食品。
注意！有家族史的人更易得肾结石，已经得过一次肾结石的人更易复发。我们一定要提早预防，防患于未然。摄取适合的水分和健康的饮食对于预防肾结石非常重要。
祝您身体健康，生活愉快！
良医济世
一、什么是肾结石？
二、肾结石的发病原因
（一）发病原因
1.影响结石形成的因素包括：
(1)尿液中晶体物质的排泄量增高
①高钙尿：正常人每天摄入25mmol钙和100mmol钠时，每天尿钙排量<7.5mmol(或0.1mmol/kg);每天摄入10mmol时，尿钙排量<5mmol。持续高钙尿是肾结石患者最常见的独立异常因素，所引起的结石多为草酸钙结石，纠正高钙尿能有效防止肾结石复发。因此高钙尿在肾结石发病中起非常重要的作用。按其发病机制可分为下列四种类型。
A.吸收性高钙尿：最常见，见于20%～40%的肾结石患者。其病因多为一些肠道疾病(如空肠)引起肠道钙吸收增多，血钙升高，抑制甲状旁腺激素(PTH)分泌。由于血钙升高导致肾小球滤过钙增多，PTH减少导致肾小管重吸收钙减少，造成尿钙增多，使血钙恢复正常。钙摄入增多，VitD中毒和结节病引起的VitD增多，也可导致吸收性高钙尿。此类患者由于代偿性钙排泄增多，血钙浓度常在正常范围。
B.肾性高钙尿：系特发性高钙尿的一种，约占肾结石患者的1%～3%。由于肾小管尤其是近端小管功能异常，导致重吸收钙减少。此类患者常发生继发性甲状旁腺功能亢进，PTH分泌增多;而1，25(OH)2VitD3合成也增多，从而骨钙动员和肠钙吸收均增加，患者血钙常可正常。
C.骨吸收性高钙尿：主要见于原发性甲状旁腺功能亢进，约占肾结石患者的3%～5%;而原发性甲旁亢患者10%～30%并发肾结石。另外尚见于甲状腺功能亢进、转移性骨肿瘤、长期卧床所致的骨质吸收和库欣氏综合征。
D.不伴PTH升高的饥饿性高钙尿：约见于5%～25%的肾结石患者。某些因素如肾磷排泄增多引起低磷血症而导致1，25(OH)2VitD3合成增多，后者抑制PTH分泌，从而增加尿钙排泄。
②高草酸尿：正常人每天尿草酸排量为15～60mg。草酸是除钙以外肾结石的第二重要组成成分，但大多数草酸钙肾结石患者并没有草酸代谢异常。高草酸尿多见于肠道草酸吸收异常，或称肠源性高草酸尿，占肾结石患者的2%。正常人肠腔内钙与草酸结合可阻止草酸吸收，回肠疾病(如回肠切除、空-回肠旁路形成术后、感染性小肠疾病、慢性胰腺和胆道疾病时)由于脂肪吸收减少，肠腔内脂肪与钙结合，因而没有足够的钙与草酸结合，导致结肠吸收草酸增多;而未吸收的脂肪酸和胆盐本身还可损害结肠黏膜，导致结肠吸收草酸增多。另外在吸收性高钙尿时，由于肠吸收钙增多，也可引起草酸吸收增多。高草酸尿偶见于草酸摄入过多、VitB缺乏、VitC摄入过多和原发性高草酸尿。后者分Ⅰ型和Ⅱ型，Ⅰ型是由于肝脏内的丙氨酸-乙醛酸转氨酶(AGT)有缺陷引起的;Ⅱ型则是肝脏D-甘油酸脱氢酶和乙醛酸还原酶不足导致尿草酸和甘油酸排泄增多。任何原因引起的高草酸尿可致肾小管及间质损害，导致肾结石。
③高尿酸尿：正常人一般每天尿酸排量≤4.5mmol。高尿酸尿是10%～20%草酸钙结石患者的唯一生化异常，有人称之为“高尿酸性草酸钙结石”，并作为一个独立的肾结石类型。另外40%高尿酸尿患者同时存在高钙尿症和低枸橼酸尿症。高尿酸尿症的病因有原发性及骨髓增生性疾病、恶性肿瘤尤其是化疗后、糖原累积症和Lesch-Nyhan综合征。慢性腹泻如溃疡性结肠炎、局灶性肠炎和空-回肠旁路成形术后等因素，一方面肠道碱丢失引起尿pH下降，另一方面使尿量减少，从而促使形成尿酸结石。
④高胱氨酸尿：系近端小管和空肠对胱氨酸、赖氨酸等转运障碍所致的遗传性疾病。由于肾小管转运障碍，大量胱氨酸从尿中排泄。尿中胱氨酸饱和度与pH有关，当尿pH为5时，饱和度为300mg/L;尿pH7.5时，则饱和度为500mg/L。
(2)尿液中其他成分对结石形成的影响
①尿pH：尿pH改变对肾结石的形成有重要影响。尿pH降低有利于尿酸结石和胱氨酸结石形成;而pH升高有利于磷酸钙结石(pH>6.6)和磷酸铵镁结石(pH>7.2)形成。
②尿量：尿量过少则尿中晶体物质浓度升高，有利于形成过饱和状态。约见于26%肾结石患者，且有10%患者除每日尿量少于1L外无任何其他异常。
③镁离子：镁离子能抑制肠道草酸的吸收以及抑制草酸钙和磷酸钙在尿中形成结晶。
④枸橼酸：能显著增加草酸钙的溶解度。
⑤低枸橼酸尿：枸橼酸与钙离子结合而降低尿中钙盐的饱和度，抑制钙盐发生结晶。尿中枸橼酸减少，有利于含钙结石尤其是草酸钙结石形成。低枸橼酸尿见于任何酸化状态如肾小管酸中毒、慢性腹泻、胃切除术后，噻嗪类利尿药引起低钾血症(细胞内酸中毒)、摄入过多动物蛋白以及尿路感染(细菌分解枸橼酸)。另有一些低枸橼酸尿病因不清楚。低枸橼酸尿可作为肾结石患者的唯一生化异常(10%)或与其他异常同时存在(50%)。
(3)尿路感染：
持续或反复尿路感染可引起感染性结石。含尿素分解酶的细菌如变形杆菌、某些克雷白杆菌、沙雷菌、产气肠杆菌和大肠杆菌，能分解尿中尿素生成氨，使尿pH升高，促使磷酸铵镁和碳酸磷石处于过饱和状态。另外，感染时的脓块和坏死组织等也促使结晶聚集在其表面形成结石。在一些肾脏结构异常的疾病如异位肾、多囊肾、马蹄肾等，可由于反复感染及尿流不畅而发生肾结石。感染尚作为其他类型肾结石的并发症，而且互为因果。
(4)饮食与药物：
饮用硬化水;营养不良、缺乏VitA可造成尿路上皮脱落，形成结石核心;服用氨苯蝶啶(作为结石基质)和醋唑磺胺(乙酰唑胺)。另外约5%肾结石患者不存在任何生化异常，其结石成因不清楚。
2.肾石的主要成分有：
90%肾石含钙质，如草酸钙、磷酸碳酸钙和磷酸铵镁。不含钙的结石由尿酸和胱氨酸形成的核心。在X线片上绝大多数含钙肾石能显影，结石在X线上的密度以及其表面光滑或不规则程度，对判定结石成分有帮助。
最为常见，占71%～84%。尿中单水草酸钙结晶常与红细胞相似，亦可呈哑铃状。形状和大小具双折光性。而二水草酸钙结晶呈双锥体状，弱双折光性。结石呈球形、椭圆形、菱形或桑葚状，深褐色，质甚坚硬，表面粗糙，故易损伤组织引起血尿，多见于碱性尿。有时可形成小球形而边缘光滑的结石，可见球状分层，极易合并输尿管梗阻。结石也可呈树状排列或单独存在，X线特征为肾石中有较深的斑纹，边缘不规则，有时呈肾盂或肾盏外形。
磷酸钙结晶无定形，且因太小不能确定其折光性。结石颗粒状、灰白色，在碱性尿液中可迅速增大，但单纯的罕见，多与草酸钙或磷酸铵镁混合成石。X线显影清晰，层状纹较明显，有时充填整个肾盂肾盏的腔隙，呈鹿角形。
占5%～10%。无水尿酸结晶很小，无定形。二水尿酸结晶呈“泪滴”状或方片状，具双折光性。结石呈圆形或椭圆形，表面光滑，橘红色，质坚硬，切面呈放射状排列，在酸性尿液中易发生，由于多数由单一尿酸组成，X线下显影较淡或不显影。
约占1%，其结晶呈六角形状。结石淡黄色，表面光滑，质柔软，因含硫而在X线片上易显影。
增大较快，结石大多呈“鹿角”状，X线显影清晰，结石密度不均。尿内结晶呈长方体。
（二）、发病机制
1.肾结石形成的有关学说
(1)肾钙斑学说：
有学者曾多次报道在肾乳头发现钙化斑块。在1154个受检肾脏中占19.6%，65例结石在钙化斑上生长，因此推测钙化斑是结石发生的基础。从目前认识看，肾内钙化和微结石的成因可以是全身结石盐过饱和的一种表现(异位钙化)，也可以是肾组织受各种因素作用导致坏死而钙化的原因。不论异位钙化还是肾损害，都与结石形成密切相关，但有这种病理损害者不一定都形成结石，而结石形成也并非必须以钙化灶为基础。
(2)尿过饱和结晶学说：
该学说认为，结石是在尿液析出结晶成分基础上形成的。有人单用过饱和溶液进行试验，其中不附加任何基质类物质，或用纤维薄膜除去尿中大分子物质也能形成人造结石，说明过饱和溶液可能为结石形成的机制之一。
(3)抑制因素缺乏学说：
(4)游离颗粒和固定颗粒学说：
游离颗粒形成结石学说的看法之一是尿中结石成分饱和度提高，析出晶体后继续长大成为结石。游离颗粒在流经肾小管时不可能长大到足以阻塞集合管的程度。因此，必须有固定的颗粒才能长大成石。晶体在一定条件下可以大量聚集生长，也可以迅速聚集变为大的团块，借助黏蛋白黏附在细胞壁上。此外，肾小管损害也有利于晶体附着。颗粒在尿路中滞留是结石长大的重要因素。
(5)取向附生学说：
(6)免疫抑制学说：
该学说认为，结石的形成存在免疫和免疫抑制问题。感染或环境因素的作用可缩短或延长结石形成的潜伏期。一旦免疫系统受到激惹，淋巴细胞即产生抗体，由α-球蛋白转运并侵犯肾脏上皮细胞引起肾结石，这种学说亦有待证实。
(7)多因素学说：
尿中存在各种分子和离子，互相吸引或相互排斥。由于尿液中的理化环境极为复杂，企图用一种学说或一种简单现象来说明结石的形成原理是困难的。至今，许多基础和临床的研究结果都更支持多因素学说。目前对结石形成的综合性研究已日趋深入。Robertson提出，结石形成的6个危险因素是：
①尿pH值降低或升高均可能导致结石形成;
②尿草酸增高;
③尿钙增高;
④尿尿酸增加;
⑤尿中促进结石形成的物质增加，包括尿结晶增多、TH蛋白、细胞分解产物、磷脂、细胞及其碎片等;
⑥尿中抑制结石形成物质减少，包括焦磷酸盐、枸橼酸、镁离子、二磷酸盐等。最近，巨噬细胞和细胞生长因子在结石形成中的作用也受到关注。
2.结石形成的物理化学过程及影响因素
从物理化学观点看，结石形成至少与3个因素密切相关：
①尿液中结石盐过饱和;
②抑制物减少或促进物过多;
③尿路通畅性和黏膜表面性状异常。
3.结石基质与结石形成
肾结石由结晶成分和有机物质(基质)构成，但基质对结石形成意义未明。大多数学者认为，基质决定结石结构，是形成结石的必需物质。
①糖胺聚糖的构成：糖胺聚糖(glycosaminoglycans，GAG)又称为酸性黏多糖。GAG的分子量约为2～30kD，是细胞表面和结缔组织的重要成分，在调节细胞外液容量、电解质移动、钙在组织中的平衡和沉积(骨化或钙化等)和组织纤维化等方面起着重要作用。根据组成二糖单位的单糖不同可分为7种类型：透明质酸;硫酸软骨素A;硫酸软骨素B;硫酸软骨素C;硫酸类肝素;肝素;硫酸角质。
GAG的酸性羟基和己糖胺硫酸基带有负电荷。除透明质酸外，其他GAG均具有硫酸基，易与带有正电荷的钙结合，且与带有负电荷的草酸有拮抗作用。肝素和硫酸类肝素有多种不同的结构形式和不同功能。被硫酸化的GAG具有与蛋白结合的重要作用，参与水的分布调节，1个GAG可与数百个水分子结合。最近报道，尿中一部分GAG是以蛋白多糖的形式排泄，在结晶和结石形成过程中，GAG可能以蛋白多糖的形式参与反应。
②尿GAG的排泄：成人1天可产生250mgGAG，其中约10%从尿中排泄。正常成人血清中GAG约为2～3mg/L，其中主要成分为硫酸软骨素。尿中的GAG多为蛋白多糖分解酶的产物，经肾小球滤过或由肾小管分泌到尿中。其中一部分为蛋白多糖。60%左右的尿GAG为硫酸软骨素A、18%为硫酸角质、15%为硫酸类肝素、4%为透明质酸、2%为硫酸软骨素B，但无肝素。
③结石基质中的GAG：1956年，Boyce用EDTA将结石脱钙，从基质中提取GAG(主要以黏蛋白的形式存在)。基质中碳水化合物成分约占1/3，蛋白质占2/3。1968年，在基质中发现己糖胺，从而确立了GAG的存在。
目前认为，不同种类结石的基质GAG种类不同，如-水草酸钙和尿酸结石基质中的主要成分是硫酸类肝素，二水草酸钙结石基质中的主要成分是硫酸类肝素和透明质酸，而磷酸钙结石则以透明质酸为主要成分。
④GAG对结石形成的影响：实验证明，硫酸软骨素A能抑制草酸结晶凝集，而硫酸类肝素和透明质酸对草酸钙结晶的凝集无抑制甚至有促进作用。硫酸类肝素和透明质酸浓度的增高对草酸钙结晶凝集的促进作用增大。硫酸类肝素对草酸钙结晶凝集的促进作用略大于透明质酸，而两者混合则有极强促进结晶凝集的活性。
①Tamm-Horsfall蛋白(TH protein，THP)：THP是尿中存在的主要黏蛋白，由肾脏髓襻粗升支上皮细胞内高尔基体合成，可与钙结合。多数学者认为，TH蛋白既可抑制也可促进结石形成。
②肾钙素(nephrocalcin)：多天门冬氨酸和多谷氨酸能抑制一水草酸钙结晶的生长，应用色谱层析技术可从人尿中分离提取出来。Nakagawa和Coe等经10余年的研究阐明了这一物质的本质，并命名为肾钙素(14kD酸性糖蛋白)。其氨基酸组成的特点是富含天门冬氨酸和谷氨酸，而赖氨酸、精氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸的含量极少。应用免疫组化将其定位于近端肾小管和髓襻上行支。
④血清蛋白：Dussol等发现，血清蛋白与草酸钙结晶结合可进入结石基质。此外基质中尚含有α-球蛋白，偶含γ-球蛋白。
⑤骨桥素(osteopontine，OPN)：OPN为一种糖蛋白，可将成骨细胞和羟基磷灰石连接。免疫组化发现，正常肾脏远端肾小管有散在的OPN。给大鼠服用乙醛酸制作肾结石模型时发现，随乙醛酸量增大，OPN含量增加，并使肾小管细胞肥大、空泡变性，继之钙盐沉积，形成结石核心。动物实验表明，PTH使肾组织中OPN的表达增加。肾积水，尿路感染时也可使OPN在肾组织中表达增加。雌激素可下调OPN的表达。
⑥钙防素(calprotection)：肾脏钙防素可能主要由巨噬细胞分泌，存在于远端肾小管及其周围部位。肾脏形成结石时，局部的钙防素明显增多。
4.草酸代谢与结石形成
在肾结石结石中，以草酸钙结石最为多见(约占80%)。因此研究草酸钙结石的原因及其形成过程更具有实际意义。
草酸(HOOC-COOH)为简单的二羟基酸。草酸是很多植物、动物和微生物的一种代谢终产物。草酸在动物或植物体内以盐的形成存在，在自然界中最普通的形式是草酸钙。草酸钙构成植物的骨架或真菌的菌丝。但在动物(特别是人)体内往往是结石的生成因素。
①钙的摄取：由于1，25-(OH)2D3和PTH的调节，所以即使增加钙的摄取量，肠道吸收的钙也不会过分增多。草酸在肠道的吸收缺乏这种反馈调节机制。若饮食中的草酸含量增多，肠道可吸收的游离草酸也增多，饮食中的草酸量可直接决定肠道吸收的草酸量。如果摄取的钙增多，草酸的吸收反而降低。一般认为，草酸从肾小球滤过，在近端肾小管分泌或重吸收，内源性草酸和由肠道吸收的草酸几乎均由肾脏排泄。同时服用乳酸钙和枸橼酸制剂可减少尿中草酸的排泄。因此，平时多进含钙饮食，对降低我国的结石发病率可能有重要意义。
②高蛋白饮食：近年来，尿路结石发生率急剧增加的原因主要与高蛋白饮食(尤其是动物蛋白的过量摄取)有关。所以，过量摄取蛋白质使尿中草酸增加，促进结石形成。高蛋白饮食促进结石形成的原因可能是：进食高蛋白饮食后，使尿中尿酸增多，尿液pH值下降，易导致草酸钙结石形成;尿中尿酸增多使尿酸结晶形成增多，产生附生作用有助于形成尿酸与草酸钙的混合结石。
③高脂肪饮食：伊藤晴夫采用多变量分析摄入的营养物质与尿草酸的关系。结果发现，钙可减少尿草酸。而脂肪可提高尿草酸水平。由于摄入的脂肪未被完全吸收，肠道中残留的脂肪酸与钙结合，所以本应与草酸结合的钙减少，导致游离草酸增多而被肠道吸收，使尿草酸增多。
④肠道内草酸分解菌：从肠道内分离出可分解草酸的细菌(乳酸菌属的培菲康(bifidobacterium bifidum-sine)和丙酸菌属的propionibacterium等)。利用这些肠道细菌可探讨预防肾结石形成的新途径。
肾结石结石的绝大多数为草酸钙结石。研究表明，草酸钙结石与以下因素有密切关系：
①结石形成部位的高草酸环境;
②钙结合蛋白参与草酸钙结晶核心的形成;
③巨噬细胞和细胞因子的作用参与草酸钙结石形成;
④结石基质和尿中存在的草酸钙结石抑制物。
草酸钙结石形成的大致过程如下：在结石的致病因素条件(如高草酸尿、感染和肾积水)下，在远曲肾小管腔内或肾小管细胞内形成结晶，肾组织局部草酸浓度亦增高。前者使结晶继续生长、凝集、黏附，滞留在肾小管腔内上皮细胞并形成结石颗粒。后者诱发巨噬细胞聚集，吞噬草酸和草酸钙结晶，同时释放骨桥素和钙防素，在细胞因子的参与下，形成结石核心，并向管腔脱落，形成结石。
三、如何预防肾结石？
预防尿石症复发的措施主要有：
1.根据尿石成分分析的结果及平片上结石的形态来判断结石的成分，有的放矢地制订预防的措施。
2.对小儿膀胱结石来说，主要的问题是增加营养(奶制品)。这里我们特别强调母乳喂养的重要性。
4.结石患者应根据热量的需要限制超额的营养，保持每天摄入蛋白的量为75～90 g，以保持能量的平衡，降低尿石发生的危险。对有家族性高尿酸尿或有痛风的患者，应限制蛋白的摄入量为1g/kg体重。控制精制糖的摄入。忌食菠菜、动物内脏等食物。
5.磁化水有一定的防石作用
一般的水通过一个磁场强度很大的磁场后即成为磁化水。1973年曾有人发现将结石置于盛有磁化水的容器中会出现溶解现象。通过研究，发现水经过磁化后，水中的各种离子所带的电荷会发生变化，形成晶体的倾向明显降低，可以对尿石形成起预防作用。
如原发性甲状旁腺功能亢进、尿路梗阻、尿路感染等。
7.药物
可以根据体内代谢异常的情况，适当口服一些药物，如噻嗪类药物、别嘌醇、正磷酸盐等。对复发性草酸钙结石患者应避免摄入过量的维生素C。
8.定期复查
尿石患者在结石排出后必须定期进行复查。这主要是因为：
①对绝大多数结石患者来说，排出结石后，造成结石形成的因素并未解决，结石还可能复发。
②除了在手术时明确结石已经取净外，无论采用什么方法碎石，体内都可能残留一些大小不等的结石碎片，这些结石碎片就可能成为以后结石复发的核心。
诚顺和中医馆
随着天气转暖，春日过半，夏天也不远了！气温也越来越高，这就迎来了泌尿系结石病的高发季节！我的工作也越来越忙！
为什么热天气容易患结石呢？主要是因为天热相对出汗多！人体排泄水分的途径主要有小便，皮肤，大便，呼吸！
水分其他途径排泄多了都会导致尿液减少，但是肾脏每天代谢的物质是不变的，这就导致尿液浓度过高 ！增加了结石发病风险！所以当其他途径排水量增多时，我们只有增加进水量才能增加尿量！
所以最主要的预防途径就是多喝水！
还有就是如果吃的东西里面含有结石成分多，导致尿液中结石成分多，增加了结石的形成几率！所以饮食控制也很重要！比如高草酸的食物(菠菜，芹菜，竹笋等)吃之前可以开水烫一下，既有营养又减少没有草酸！喝茶之前先洗茶，可以去掉绝大多数的酸性物质！不要喝浓茶！ 
天热解渴尽量选取白开水，减少碳酸饮料的食用！低盐低脂低动物蛋白饮食，少喝啤酒吃内脏！等等！
总之天热了！清凉饮食的同时也要注意健康！
白衣石匠
饮食上预防肾结石：
1.少吃盐，过多摄入盐可诱发肾结石，每日的盐分摄取应减至2克到3克。
2.不宜吃含蛋白质太高的食物，如果经常过量食用高蛋白质的食物，会使肾脏和尿中的钙，草酸，尿酸普遍增高，如不能及时把多余的钙，草酸，尿酸排出体外则导致肾结石，输尿管结石。
3.不宜吃含草酸较高的食物，人体内草酸的大量积存是导致肾结石，的因素之一。
4.不宜吃含嘌呤丰富的食物，嘌呤进入体内后，进行新陈代谢的最终产物是尿酸，尿酸可促使草酸盐沉淀。
5.不宜吃含脂肪太多的食物，脂肪过多会减少肠道中可结合的钙，因而引起草酸盐的吸收增多，如果一旦出现排泄功能障碍，如出汗多，喝水少，尿量少，则可诱发肾结石。
下雨天99650
如何预防肾结石也是一个老生常谈的，所以以下的建议虽然也是老生常谈，但却很有用哦：
1、不憋尿、多喝水
不憋尿和多喝水，使细菌、致癌物质和易结石物质能够快速排出体外，肾脏和膀胱受害的机率会大大降低。
2、每天盐的摄入量要控制
食物太咸会伤肾脏，盐和钙一起起作用会干扰肾结石药物的代谢过程。所以，保险起见，每天食盐摄入量应少于6克。
3、多吃富含膳食纤维的食物
膳食纤维的摄入可使尿中的草酸钙和尿酸减少，因为此多食这类食物，像谷类、薯类和新鲜蔬菜都是好选择。食物粗细相搭，多吃新鲜蔬果，对增加膳食纤维摄入很有帮助。
4、睡前不喝牛奶
牛奶含钙较多，喝牛奶后的2至3个小时正是钙通过肾脏排出的高峰期，如此时喝牛奶，尿液正处于浓缩状态，钙通过肾脏较多，容易形成结石。
