【前言】
提到丙氨酸氨基转移酶ALT和天冬氨酸氨基转移酶AST，想必大家肯定不会陌生，也算是家喻户晓了。ALT广泛存在于各种器官，含量顺序为肝、肾、心、骨，是反应肝细胞受损最常用的灵敏指标。AST也广泛存在于多种器官，含量顺序为心、肝、骨、肾，除参与心肌酶谱反映心脏疾患外，也常用来反映肝细胞的损伤。但在前几天审核生化结果时，一患者ALT,AST结果值的异常，稀释后高达5000U/L引起注意…
下面把此案例分享一下，希望能共勉共学，批评指正。
【案例经过】
像往常一样，坐在电脑前审核大批量生化结果。当鼠标齿轮滑到一患者肝功能结果时，ALT、AST结果的负数值引起注意。于是立即查看患者基本信息:患者，男，63岁，农民，急诊ICU病人。
产生疑问：①质控失控？②标本溶血？脂血？③标本有凝块未吸到样本？④试剂量不足？⑤机器故障？⑥Lis传输问题？
处理疑问①：再次查看质控，再次确认确实在控，几乎同于靶值。并且大批量患者结果无疑问。
处理疑问②③：西门子2400机器未报凝块警。找到该样本仔细查对，杜绝分析前差错:普通生化管，标本量4.5ml，无溶血，无脂血，血清分离良好再次确认无凝块。
处理疑问④⑤：西门子2400机器未报试剂警，并再次查看试剂足够，机器运行正常，且后续患者标本结果无疑问。
处理疑问⑥：查看机器原始结果，与Lis传输一致，均为负值。并在这时发现原因所在:机器原始结果报警，提示超出最大吸光度限制。
以上处理措施未分先后，几乎同时进行。
发现问题所在：超出最大吸光度限制。于是果断进行1:2三倍稀释（血清200ul，生理盐水400ul，充分混匀，避免气泡），重新上机测定。检测顺利，传出结果：ALT=1791.00U /L，AST=1643.70U/L。乘以3倍稀释倍数，最后结果为：ALT=5373.00U/L，AST=4931.10U/L。
两项结果均超出我院设定的危急值，疑问再次袭来:何种原因导致该患者转氨酶活性如此之高？
【案例分析】
标本溶血？重型肝炎？乃至于肝硬化，肝癌？肝部外伤？胆管阻塞性疾病？药物性肝炎？
标本溶血原因（红细胞内ALT活性是血清中的7倍，红细胞内AST活性是血清中的15倍。）刚刚审查标本时已基本排除。
5000+U/L的转氨酶以前也遇见过，但病历中都有支持性诊断。难道该患者也是上述类肝胆疾病？
肝部外伤？病历中并无车祸等肝部外伤史。
重型肝炎乃至于肝硬化，肝癌？病历中也未发现支持此想法的素材；并查找该患者传染病结果，也未发现嗜肝病毒阳性；而且肝功能检测的结果中没有见到重型肝炎常见的“酶胆分离”（重型肝炎时胆红素持续上升，转氨酶反而下降，提示预后不良）现象，该患者胆红素仅轻度增高；也没有出现肝硬化、肝癌的“白球比倒置”，白蛋白也只是轻微降低。
胆管阻塞性疾病？该患者肝功能结果中主要用于协助诊断胆管阻塞性疾病的GGT,ALP也都在正常范围内。
药物性肝炎？病历中也未提到。
此时已经积累许多待审核结果了，同事又喊到心梗，心衰类结果也出来了，赶快审核。
转机出现，谜底即将揭开。
当审核到该患者的心力衰竭全定量结果时，高达6385.24pg/ml结果映入眼帘时，突然想到了在大学时生理病理课中必背必考的右心衰竭导致肝脏淤血那段：右心衰，导致上下腔静脉回流受阻，进而导致肝静脉回流受阻，肝小叶中央静脉及周围的肝窦高度扩张淤血，小叶中央区的肝细胞因缺氧和受压而发生萎缩甚至消失，周边区的肝细胞也因缺氧发生脂肪变性，肝脏肿大，重者可成倍增大，被膜区紧张，可致肝区疼痛。肝脏切面呈红黄相间的网络状花纹，似槟榔的切面，故有“槟榔肝”之称。
谜底终于出现：是心力衰竭导致的肝功能异常，我可能遇到了传说中的“槟榔肝”。
于是电话联系负责该患者的临床医生，了解到该患者是因为心力衰竭转入到急诊ICU，在交谈中心衰导致肝淤血的想法也得到了临床医生的认可，并商定注意复查、监测肝功能、BNP。于是在备注栏输入:已复查，已告知，建议监测。审核结果，并报告危急值。
【案例体会】
届时，转氨酶高达5000U/L的谜底终于解开：患者心力衰竭导致肝脏淤血，淤血局部的静脉及毛细血管扩张，导致肝组织水肿，水肿造成肝细胞膜损伤而致通透性增强；若病因持续则会导致肝细胞溶解、死亡。其中肝细胞通透性增强和肝细胞溶解、死亡都会导致肝细胞内的ALT、AST大量释放，进而导致血清中两者酶活性显著增高。
血清中酶活性的变化病理机制有：一、酶合成异常；二、酶释放增加；三、酶排出异常。
此案例酶活性的变化病理机制是酶释放增加。
参考文献:
[1]王斌.陈命家主编.病理学与病理生理学.第7版.人民卫生出版社.2014.
检验医学
检验医学•中华检验医学网
全国最具影响力的检验医学新媒体平台
閱讀更多 中華檢驗醫學網 的文章
