【降低胰島素有效性的罪魁禍首】大阪大學的科學家們發現，從脂肪細胞中分泌的基質衍生因子-1 (SDF-1)降低了胰島素在脂肪細胞中的有效性，並降低胰島素誘導的葡萄糖攝取。
胰島素是一種促進葡萄糖攝取的激素。胰島素與細胞胰島素受體結合，激活胰島素受體底物1 (ir -1)，通過Akt磷酸化來吸收糖。如果胰島素失去效力，體內的細胞就無法吸收葡萄糖，血糖水平上升，導致糖尿病。
由大阪大學福原愛教授領導的一組研究人員報告稱，脂肪組織分泌的脂肪細胞因子(即細胞信號蛋白)對肥胖的發展起了一定的作用。然而，我們還不知道脂肪細胞激活了脂肪細胞來控制胰島素敏感性。SDF-1是脂肪細胞因子之一，是最主要表達的趨化因子;然而，它對細胞中葡萄糖攝取的作用尚未被分析。
利用微陣列數據庫分析，科學家將SDF-1作為提高空腹和肥胖狀態脂肪細胞表達的因子，並發現SDF-1降低了脂肪細胞中胰島素的有效性。實際上，在SDF-1基因型小鼠中，胰島素誘導的葡萄糖攝取增加，即:血糖水平下降，胰島素效能提高，也就是說胰島素敏感性增強。
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