痙攣狀態的定義及發病機制
痙攣狀態是卒中患者臨床常見問題，較早被廣泛接受的Lance定義：一種運動障礙，表現為速度依賴性張力性牽張反射（tonic stretch reflex）亢進，導致反射弧的高興奮性，伴腱反射亢進和（或）陣攣，上運動神經元（UMN）綜合徵的症狀之一。定義中將痙攣狀態限定在脊髓水平的牽張反射（單突觸反射）；不強調功能關聯，僅觀察靜息狀態。
肢體痙攣狀態的處理策略
卒中後痙攣性偏癱肢體II型纖維興奮異常，條件化刺激（腓總神經）引起股四頭肌H反射早期易化（短刺激間隔，I型纖維非單突觸通路）和後期易化（II型纖維通路，長刺激間隔）；痙攣性偏癱患側股四頭肌運動神經元存在II型纖維通路過度易化；此易化可被II型中間神經元環路選擇性抑制劑逆轉。繼發肌肉改變可見肌腱順應性和肌纖維生理改變可增加肌肉牽伸阻力；癱瘓肌短縮時，肌節消失，以“調節”肌肉長度，保持最佳肌力；流變學改變可引起攣縮和肌肉僵硬；血流降低會通過激活III類和IV類傳入纖維運動活性，從而增加Ia類傳入興奮性。
肌肉注射肉毒素可通過兩種方式減少運動神經元輸出：外周神經溶解和中樞膽鹼能纖維（脊髓膽鹼能中間神經元）興奮性降低。其作用機制為：膽鹼能作用，力矩淨餘；作用於梭內肌和梭外肌；非骨骼肌作用，擴張血管、拮抗疼痛遞質；交互性抑制等中樞效應。根據相關研究推測，肉毒素可改善上肢痙攣狀態患者主動功能的條件須包括：拮抗肌存在有意義的隨意運動，而暫時被痙攣狀態的原動肌掩蓋；以抑制原動肌為代價，而新建立的原動肌-拮抗肌平衡，存在學習-腦重構-實用的可能性；原動肌痙攣狀態是主動功能障礙的重要原因。
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結語
卒中患者痙攣狀態是UMN損害後自身調節的結果，明確其病理生理環節及代償意義，才能進行合理干預或不干預，臨床干預的方式，包括肉毒素，需和其病理生理及臨床目標相吻合。
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