痉挛状态的定义及发病机制
痉挛状态是卒中患者临床常见问题，较早被广泛接受的Lance定义：一种运动障碍，表现为速度依赖性张力性牵张反射（tonic stretch reflex）亢进，导致反射弧的高兴奋性，伴腱反射亢进和（或）阵挛，上运动神经元（UMN）综合征的症状之一。定义中将痉挛状态限定在脊髓水平的牵张反射（单突触反射）；不强调功能关联，仅观察静息状态。
肢体痉挛状态的处理策略
卒中后痉挛性偏瘫肢体II型纤维兴奋异常，条件化刺激（腓总神经）引起股四头肌H反射早期易化（短刺激间隔，I型纤维非单突触通路）和后期易化（II型纤维通路，长刺激间隔）；痉挛性偏瘫患侧股四头肌运动神经元存在II型纤维通路过度易化；此易化可被II型中间神经元环路选择性抑制剂逆转。继发肌肉改变可见肌腱顺应性和肌纤维生理改变可增加肌肉牵伸阻力；瘫痪肌短缩时，肌节消失，以“调节”肌肉长度，保持最佳肌力；流变学改变可引起挛缩和肌肉僵硬；血流降低会通过激活III类和IV类传入纤维运动活性，从而增加Ia类传入兴奋性。
肌肉注射肉毒素可通过两种方式减少运动神经元输出：外周神经溶解和中枢胆碱能纤维（脊髓胆碱能中间神经元）兴奋性降低。其作用机制为：胆碱能作用，力矩净余；作用于梭内肌和梭外肌；非骨骼肌作用，扩张血管、拮抗疼痛递质；交互性抑制等中枢效应。根据相关研究推测，肉毒素可改善上肢痉挛状态患者主动功能的条件须包括：拮抗肌存在有意义的随意运动，而暂时被痉挛状态的原动肌掩盖；以抑制原动肌为代价，而新建立的原动肌-拮抗肌平衡，存在学习-脑重构-实用的可能性；原动肌痉挛状态是主动功能障碍的重要原因。
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结语
卒中患者痉挛状态是UMN损害后自身调节的结果，明确其病理生理环节及代偿意义，才能进行合理干预或不干预，临床干预的方式，包括肉毒素，需和其病理生理及临床目标相吻合。
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